Mucopolysaccharidosis ประเภทที่ 1

Posted on
ผู้เขียน: Laura McKinney
วันที่สร้าง: 1 เมษายน 2021
วันที่อัปเดต: 17 พฤศจิกายน 2024
Anonim
Extension of C with MPS, Part 1
วิดีโอ: Extension of C with MPS, Part 1

เนื้อหา

Mucopolysaccharidosis type I (MPS I) เป็นโรคที่หายากซึ่งร่างกายขาดหายไปหรือมีเอนไซม์ไม่เพียงพอที่จะทำลายโซ่น้ำตาลโมเลกุลยาว สายโซ่ของโมเลกุลเหล่านี้เรียกว่า glycosaminoglycans (เดิมเรียกว่า mucopolysaccharides) เป็นผลให้โมเลกุลสร้างขึ้นในส่วนต่าง ๆ ของร่างกายและก่อให้เกิดปัญหาสุขภาพต่างๆ


เงื่อนไขเป็นของกลุ่มของโรคที่เรียกว่า mucopolysaccharidoses (MPSs) MPS ฉันเป็นเรื่องธรรมดาที่สุด

มี MPS ประเภทอื่น ๆ อีกหลายประเภท ได้แก่ :

  • MPS II (Hunter syndrome)
  • MPS III (กลุ่มอาการ Sanfilippo)
  • MPS IV (กลุ่มอาการของโรค Morquio)

สาเหตุ

ฉันได้รับมรดก MPS ซึ่งหมายความว่าพ่อแม่ของคุณจะต้องเป็นโรคนี้ หากผู้ปกครองทั้งสองมีสำเนาของยีนที่ไม่ทำงานซึ่งสัมพันธ์กับเงื่อนไขนี้ลูกของพวกเขาแต่ละคนมีโอกาส 25% (1 ใน 4) ในการพัฒนาโรค

คนที่มี MPS ฉันไม่ได้สร้างเอนไซม์ชื่อ lysosomal alpha-L-iduronidase เอนไซม์นี้ช่วยสลายโมเลกุลน้ำตาลที่เรียกว่า glycosaminoglycans สายยาว ๆ โมเลกุลเหล่านี้พบได้ทั่วร่างกายมักเป็นเมือกและของเหลวรอบ ๆ ข้อต่อ

glycosaminoglycans จะสร้างและทำลายอวัยวะต่าง ๆ รวมถึงหัวใจ อาการอาจมีตั้งแต่อ่อนถึงรุนแรง รูปแบบที่ไม่รุนแรงเรียกว่า MPS แบบลดทอนและรูปแบบที่รุนแรงเรียกว่า MPS ที่รุนแรง

อาการ

อาการของ MPS ที่ฉันมักปรากฏระหว่างอายุ 3 ถึง 8 เด็กที่มี MPS ที่รุนแรงฉันจะพัฒนาอาการเร็วกว่าผู้ที่มีรูปแบบที่รุนแรงน้อยกว่า


บางส่วนของอาการรวมถึง:

  • กระดูกผิดปกติในกระดูกสันหลัง
  • เล็บมือ
  • กระจกตาที่มีเมฆมาก
  • อาการหูหนวก
  • หยุดการเจริญเติบโต
  • ปัญหาลิ้นหัวใจ
  • โรคข้อต่อรวมถึงความฝืด
  • ความพิการทางปัญญาที่แย่ลงเมื่อเวลาผ่านไปใน MPS ระดับรุนแรง I
  • ใบหน้าหนาและหยาบมีสะพานจมูกต่ำ

การสอบและการทดสอบ

ในบางรัฐทารกได้รับการทดสอบสำหรับ MPS I ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการทดสอบคัดกรองทารกแรกเกิด

การทดสอบอื่น ๆ ที่อาจทำได้ขึ้นอยู่กับอาการ ได้แก่ :

  • คลื่นไฟฟ้าหัวใจ
  • การทดสอบทางพันธุกรรมสำหรับการเปลี่ยนแปลงของยีน alpha-L-iduronidase (IDUA)
  • การทดสอบปัสสาวะสำหรับ mucopolysaccharides พิเศษ
  • เอ็กซ์เรย์ของกระดูกสันหลัง

การรักษา

อาจแนะนำให้ใช้การบำบัดด้วยเอ็นไซม์ทดแทน ยาที่เรียกว่า laronidase (Aldurazyme) นั้นได้รับผ่านทางหลอดเลือดดำ (IV, ทางหลอดเลือดดำ) มันแทนที่เอนไซม์ที่หายไป พูดคุยกับผู้ให้บริการของบุตรของท่านสำหรับข้อมูลเพิ่มเติม

มีการทดลองปลูกถ่ายไขกระดูก การรักษามีผลผสม


การรักษาอื่น ๆ ขึ้นอยู่กับอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ

กลุ่มสนับสนุน

ทรัพยากรเหล่านี้สามารถให้ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับ MPS I:

  • สมาคม MPS แห่งชาติ - mpssociety.org
  • องค์การแห่งชาติสำหรับความผิดปกติที่หายาก - rarediseases.org/rare-diseases/mucopolysaccharidosis-type-i
  • ศูนย์ข้อมูลพันธุกรรมและโรคหายากของ NIH - rarediseases.info.nih.gov/diseases/10335/mucopolysaccharidosis-type-i

Outlook (การพยากรณ์โรค)

เด็กที่มี MPS ที่รุนแรงฉันมักจะทำไม่ดี ปัญหาสุขภาพของพวกเขาแย่ลงเมื่อเวลาผ่านไปส่งผลให้เสียชีวิตเมื่ออายุ 10 ขวบ

เด็กที่มีภาวะตัวอ่อนตัวน้อยกว่า (MPS) ฉันมีปัญหาสุขภาพน้อยลง

เมื่อใดควรติดต่อแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ

ติดต่อผู้ให้บริการของคุณหาก:

  • คุณมีประวัติครอบครัวของ MPS I และกำลังพิจารณาที่จะมีลูก
  • ลูกของคุณเริ่มแสดงอาการของ MPS I

การป้องกัน

ผู้เชี่ยวชาญแนะนำการให้คำปรึกษาและทดสอบทางพันธุกรรมสำหรับคู่รักที่มีประวัติครอบครัวของ MPS I ที่กำลังพิจารณามีลูก มีการทดสอบก่อนคลอด

ทางเลือกชื่อ

การขาด Alpha-L-iduronate Mucopolysaccharidosis ประเภทที่ 1; MPS รุนแรง I; ลดทอน MPS I; MPS I H; MPS I S; ดาวน์ซินโดร Hurler; กลุ่มอาการของโรค Scheie ดาวน์ซินโดร Hurler-Scheie; MPS 1 H / S; โรค Lysosomal Storage - mucopolysaccharidosis ประเภทที่ 1

ภาพ


  • สะพานจมูกต่ำ

อ้างอิง

Pyeritz RE โรคที่สืบทอดมาของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ใน: Goldman L, Schafer AI, eds แพทยศาสตร์ Goldman-Cecil. วันที่ 25 Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2558: บทที่ 260

Spranger JW Mucopolysaccharidoses ใน: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, eds หนังสือเรียนวิชากุมารเวชศาสตร์ของเนลสัน. วันที่ 20 เอ็ด ฟิลาเดลเฟีย: เอลส์เวียร์; 2559: ตอนที่ 88

เจตภูต JE Mucopolysaccharidoses ใน: Rimoin D, Korf B, eds หลักการและการปฏิบัติด้านพันธุศาสตร์การแพทย์ของ Emery และ Rimoin. 6th เอ็ด ฟิลาเดลเฟีย: เอลส์เวียร์; 2556: บทที่ 102

วันที่ทบทวน 5/1/2560

อัปเดตโดย: Anna C. Edens Hurst, MD, MS, ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านพันธุศาสตร์การแพทย์, มหาวิทยาลัยอลาบามาที่เบอร์มิงแฮม, เบอร์มิงแฮม, อลาบาม่า ตรวจสอบโดย VeriMed Healthcare Network ตรวจสอบโดย David Zieve, MD, MHA, ผู้อำนวยการด้านการแพทย์, Brenda Conaway, ผู้อำนวยการกองบรรณาธิการและ A.D.A.M. ทีมบรรณาธิการ