PCSK9 Inhibitors เป็นยา "มหัศจรรย์" คอเลสเตอรอลตัวใหม่หรือไม่?

Posted on
ผู้เขียน: Roger Morrison
วันที่สร้าง: 1 กันยายน 2021
วันที่อัปเดต: 1 กรกฎาคม 2024
Anonim
PCSK9 Inhibitors เป็นยา "มหัศจรรย์" คอเลสเตอรอลตัวใหม่หรือไม่? - ยา
PCSK9 Inhibitors เป็นยา "มหัศจรรย์" คอเลสเตอรอลตัวใหม่หรือไม่? - ยา

เนื้อหา

เมื่อพวกเขาเปิดตัวครั้งแรกในปี 2558 ยาต้านโคเลสเตอรอลชนิดใหม่คือสารยับยั้ง PCSK9 ได้สร้างความฮือฮาให้กับสื่อมวลชนและแม้แต่ในชุมชนโรคหัวใจ PCSK9 inhibitors-Repatha (evolucumab) และ Praluent (alirocumab) ที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA เป็นครั้งแรกซึ่งแสดงให้เห็นว่ามีประสิทธิภาพอย่างมากในการลดคอเลสเตอรอล LDL (คอเลสเตอรอลที่ "ไม่ดี") และผู้เชี่ยวชาญหลายคนมองในแง่ดีว่ายาเหล่านี้จะพิสูจน์ได้ว่าเป็นทางเลือกที่ดี สำหรับผู้ที่มีปัญหาในการรับประทานหรือไม่อยากรับประทานยากลุ่ม statin

ตั้งแต่นั้นเป็นต้นมา (เช่นเดียวกับยาใหม่ ๆ ที่ได้รับการขนานนามอย่างมาก) ความกระตือรือร้นในช่วงแรกนี้ได้รับการบรรเทาจากประสบการณ์และแพทย์ได้พัฒนาความคาดหวังที่เป็นจริงมากขึ้นสำหรับสารยับยั้ง PCSK9

การทดลองทางคลินิกที่สำคัญสองครั้งได้แสดงให้เห็นถึงประโยชน์ที่ชัดเจนสำหรับทั้ง Repatha (evolocumab) และ Praluent (alirocumab) ในการลดเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญ ในการตอบสนองต่อข้อกังวลด้านราคาผู้ผลิตยาได้ลดราคายาเหล่านี้และขยายโปรแกรมส่วนลดทำให้ราคาถูกมากขึ้น


สารยับยั้ง PCSK9 ทำงานอย่างไร

สารยับยั้ง PCSK9 เป็นโมโนโคลนอลแอนติบอดีที่จับและยับยั้งเอนไซม์ที่ควบคุมคอเลสเตอรอลที่เรียกว่าโปรโพรเทตินคอนเวอเทสซับทิลิซิน / เคซิน 9 "(PCSK9) ด้วยการขัดขวางเอนไซม์ PCSK9 ยากลุ่มนี้สามารถลดระดับการหมุนเวียนของคอเลสเตอรอล LDL ได้อย่างมากมันทำงานเหมือน นี้:

พื้นผิวของเซลล์ตับมีตัวรับ LDL ซึ่งจับอนุภาคของ LDL ที่หมุนเวียนอยู่ (ซึ่งมีคอเลสเตอรอล LDL) และกำจัดออกจากเลือด จากนั้นอนุภาคของ LDL และตัวรับ LDL จะถูกเคลื่อนย้ายเข้าไปในเซลล์ตับซึ่งอนุภาคของ LDL จะแตกออกจากกัน จากนั้นตัวรับ LDL จะกลับไปที่ผิวของเซลล์ตับซึ่งสามารถ "ดักจับ" อนุภาคของ LDL ได้มากขึ้น

PCSK9 เป็นโปรตีนควบคุมซึ่งจับกับตัวรับ LDL ในเซลล์ตับ ตัวรับ LDL ที่ผูกกับ PCSK9 จะไม่ถูกรีไซเคิลกลับไปที่ผิวเซลล์ แต่จะถูกย่อยสลายภายในเซลล์แทน

ดังนั้น PCSK9 จึงจำกัดความสามารถของตับในการกำจัด LDL คอเลสเตอรอลออกจากกระแสเลือด ด้วยการยับยั้ง PCSK9 ยาใหม่เหล่านี้จะช่วยเพิ่มความสามารถของตับในการกำจัด LDL คอเลสเตอรอลออกจากการไหลเวียนโลหิตและลดระดับ LDL ในเลือดได้อย่างมีประสิทธิภาพ


เมื่อมีการเพิ่มสารยับยั้ง PCSK9 ในการรักษาด้วยสแตตินในขนาดสูงระดับคอเลสเตอรอลของ LDL จะถูกขับเคลื่อนให้ต่ำกว่า 50 มก. / ดล. และมักจะอยู่ที่ 25 มก. / ดล. หรือน้อยกว่า

สารยับยั้ง PCSK9

เมื่อโปรตีนควบคุม PCSK9 ถูกค้นพบในช่วงต้นปี 2000 นักวิทยาศาสตร์ได้รับรู้ทันทีว่าการยับยั้งโปรตีนนี้ควรส่งผลให้ระดับ LDL คอเลสเตอรอลลดลงอย่างมาก บริษัท ยาได้เปิดตัวในการแข่งขันเพื่อพัฒนาสารยับยั้ง PCSK9 ทันที

เป็นที่น่าประทับใจที่ความพยายามที่มุ่งเน้นนี้นำไปสู่การพัฒนาและการอนุมัติสารยับยั้ง PCSK9 ที่มีประสิทธิภาพอย่างรวดเร็ว ยาที่มีอยู่ทั้งสองชนิดคือ Repatha ซึ่งพัฒนาโดย Amgen และ Praluent ซึ่งพัฒนาโดย Sanofi และ Regeneron เป็นโมโนโคลนอลแอนติบอดี ข้อดีของโมโนโคลนอลแอนติบอดีคือได้รับการออกแบบมาให้มีผลเฉพาะกับโปรตีนเป้าหมาย (ในกรณีนี้คือ PCSK9) และในทางทฤษฎีอย่างน้อยก็ไม่มีที่อื่น

ยาทั้งสองชนิดที่มีอยู่จะต้องได้รับการฉีดเข้าใต้ผิวหนัง (เช่นการรักษาด้วยอินซูลิน) และจะได้รับหนึ่งครั้งหรือสองครั้งต่อเดือน


การทดลองทางคลินิกด้วยสารยับยั้ง PCSK9

การทดลองทางคลินิกในระยะแรกดำเนินการโดยใช้ยา evolucumab (การทดลอง OSLER) และกับ alirocumab (การทดลอง ODYSSEY) ซึ่งออกแบบมาเพื่อประเมินความปลอดภัยและความทนทานต่อยาใหม่เหล่านี้

ในการทดลองเหล่านี้ผู้ป่วยกว่า 4,500 คนที่มีระดับคอเลสเตอรอลได้รับการพิสูจน์ว่ายากที่จะรักษาได้รับยาเหล่านี้อย่างใดอย่างหนึ่ง ผู้ป่วยได้รับการสุ่มให้ได้รับสารยับยั้ง PCSK9 พร้อมกับยา statin หรือยา statin เพียงอย่างเดียว โปรดทราบว่าไม่มีผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยตัวยับยั้ง PCSK9 เท่านั้น ผู้เข้าร่วมการศึกษาทุกคนได้รับ statin

ผลจากการทดลองทั้งหมดนี้พบว่า LDL cholesterol ที่คล้ายคลึงกันลดลงในผู้ป่วยที่ได้รับสารยับยั้ง PCSK9 ประมาณ 60% เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุมที่ได้รับยา statin เพียงอย่างเดียว การทดลองในช่วงต้นเหล่านี้ไม่ได้ออกแบบมาโดยเฉพาะเพื่อวัดการปรับปรุงผลลัพธ์ของหัวใจและหลอดเลือด แต่ผลลัพธ์ที่สังเกตได้ในคนที่สุ่มได้รับสารยับยั้ง PCSK9 นั้นดูมีแนวโน้ม

ในช่วงปลายปี 2559 การศึกษาของ GLAGOV แสดงให้เห็นว่าใน 968 คนที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (CAD) ที่ได้รับการสุ่มให้เข้ารับการรักษาด้วย evolocumab ร่วมกับ statin หรือ statin เพียงอย่างเดียวผู้ที่ได้รับ evolocumab มีประสบการณ์ (โดยเฉลี่ย) ลดลง 1% ของโล่ atherosclerotic ของพวกเขา - ผลลัพธ์ที่ดีทีเดียว

การทดลองที่สำคัญครั้งแรกที่ออกแบบมาเพื่อประเมินผลลัพธ์ทางคลินิกของตัวยับยั้ง PCSK9 ซึ่งเป็นการทดลอง FOURIER ได้รับการเผยแพร่เมื่อต้นปี 2560 การศึกษาขนาดใหญ่นี้มีผู้ป่วย CAD กว่า 27,000 คนและสุ่มตัวอย่างอีกครั้งเพื่อรับ evolocumab ร่วมกับ statin เทียบกับ statin เพียงอย่างเดียว หลังจากใช้เวลาติดตามผลโดยเฉลี่ย 22 เดือนผลลัพธ์ทางคลินิกในกลุ่ม evolocumab ได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญจากมุมมองทางสถิติแม้ว่าจะอยู่ในระดับเล็กน้อยเท่านั้น โดยเฉพาะความเสี่ยงของอาการหัวใจวายลดลง 1.5% ความเสี่ยงในการต้องได้รับการรักษาทางการแพทย์แบบรุกราน 1.5% และความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมอง 0.4% อุบัติการณ์การเสียชีวิตไม่ได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในขณะที่มีแนวโน้มว่าผลประโยชน์ทางคลินิกจะดีขึ้นตามระยะเวลาการติดตามผลที่นานขึ้นการจัดทำเอกสารสำหรับบางกรณีอาจใช้เวลาอีกสองสามปี

ในเดือนพฤศจิกายน 2018 ผลการทดลอง ODYSSEY-OUTCOMES ได้รับการเผยแพร่สำหรับ alirocumab: ในที่สุดนักวิจัยพบว่าความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดกำเริบในผู้ที่ได้รับ alirocumab นั้นต่ำกว่าผู้ที่ได้รับยาหลอก

ผลข้างเคียงกับสารยับยั้ง PCSK9

ในการศึกษาทางคลินิกกับสารยับยั้ง PCSK9 ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีผลข้างเคียงอย่างน้อยบางอย่างโดยส่วนใหญ่เกิดปฏิกิริยาทางผิวหนังบริเวณที่ฉีด แต่อาการไม่พึงประสงค์ยังรวมถึงอาการปวดกล้ามเนื้อ (คล้ายกับผลข้างเคียงของกล้ามเนื้อของสแตติน) และปัญหาทางระบบประสาท (โดยเฉพาะความจำเสื่อม และความจำเสื่อม) ในการศึกษาเบื้องต้นผลข้างเคียงหลังนี้พบได้ในประมาณ 1 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่สุ่มตัวอย่างไปยังตัวยับยั้ง PCSK9

อุบัติการณ์ของปัญหาด้านความรู้ความเข้าใจในขณะที่ต่ำได้เพิ่มธงเตือนบางอย่าง ในการศึกษาย่อยของการทดลอง FOURIER ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการทำงานขององค์ความรู้ระหว่างผู้ที่ได้รับ evolocumab และ statin เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ที่ได้รับ statin เพียงอย่างเดียว อย่างไรก็ตามคำถามยังคงอยู่ว่าการขับระดับคอเลสเตอรอลให้อยู่ในระดับที่ต่ำมากเป็นระยะเวลานานอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการลดลงของความรู้ความเข้าใจหรือไม่ยาอะไรก็ตามที่ใช้ในการทำเช่นนั้น อีกครั้งจำเป็นต้องมีการติดตามผลในระยะยาวเพื่อให้สามารถจัดการกับคำถามสำคัญนี้ได้ดีขึ้น

PCSK9 สารยับยั้งในมุมมอง

สารยับยั้ง PCSK9 อาจกลายเป็นความก้าวหน้าครั้งสำคัญในการรักษาคอเลสเตอรอลและลดความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ อย่างไรก็ตามแม้ว่าผู้เชี่ยวชาญโรคหัวใจหลายคนจะแสดงออกถึงความกระตือรือร้น แต่เราควรรักษาสิ่งต่างๆไว้ในมุมมองที่เหมาะสมในตอนนี้

อันดับแรกในขณะที่ผลการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือดจากยาใหม่เหล่านี้ดูเหมือนจะดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ในการศึกษาระยะสั้น) ขนาดของการปรับปรุงจนถึงขณะนี้ยังไม่ใหญ่มาก การติดตามผลในระยะยาวเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อดูว่ายาเหล่านี้ให้ประโยชน์มากเพียงใดและโดยเฉพาะอย่างยิ่งยาเหล่านี้จะให้ประโยชน์ต่อการเสียชีวิตในระยะยาวหรือไม่

ประการที่สองเช่นเดียวกับ“ ยานักออกแบบ” สมัยใหม่ (ยาที่ผลิตขึ้นสำหรับเป้าหมายระดับโมเลกุลเฉพาะ) สารยับยั้ง PCSK9 ยังคงมีราคาแพง การใช้งานของพวกเขาอย่างน้อยในช่วงปีแรก ๆ จะ จำกัด เฉพาะผู้ที่มีความเสี่ยงสูงมากและไม่สามารถลดความเสี่ยงได้อย่างมากด้วยยากลุ่มสแตตินเช่นผู้ที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงในครอบครัว

ประการที่สามในขณะที่ยาเหล่านี้ถูกพูดถึงเพื่อทดแทนการรักษาด้วยสแตตินเราควรสังเกตอย่างรอบคอบว่าการทดลองทางคลินิกจนถึงปัจจุบันได้ใช้ยาเหล่านี้นอกจาก statins ไม่ใช่แทน statins ดังนั้นเราจึงไม่มีข้อมูลทางคลินิกที่จะบอกเราได้ว่าพวกเขาอาจกลายเป็นสารทดแทนสแตตินที่ทำงานได้หรือไม่

ประการที่สี่ในขณะที่ข้อมูลด้านความปลอดภัยของยา PCSK9 จนถึงขณะนี้มีแนวโน้มที่ดี แต่ก็ยังมีคำถามเปิดอยู่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการขับคอเลสเตอรอลให้อยู่ในระดับต่ำมากเป็นระยะเวลานานอาจกลายเป็นการต่อต้านอย่างน้อยบางส่วนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเรื่องการทำงานของความรู้ความเข้าใจ

คำจาก Verywell

สารยับยั้ง PCSK9 เป็นยาลดคอเลสเตอรอลชนิดใหม่ที่มีประสิทธิภาพในการลดคอเลสเตอรอลอย่างน้อยเมื่อจับคู่กับยากลุ่มสแตติน พวกเขาได้รับการพิสูจน์แล้วว่ามีประโยชน์ในผู้ที่มีคอเลสเตอรอลที่รักษาได้ยากและจากการทดลองทางคลินิกล่าสุดไม่มีความไม่แน่นอนอีกต่อไปว่าพวกเขาจะปรับปรุงผลลัพธ์ทางคลินิกได้ดีเพียงใดและมากเพียงใด