เนื้อหา
- ทฤษฎีทางพันธุกรรมของความชรา
- ทฤษฎีความชรา
- ยีนและหน้าที่ของร่างกาย
- ยีนมีผลต่ออายุการใช้งานอย่างไร
- แนวคิดหลักในทฤษฎีพันธุกรรมของผู้สูงวัย
- ทฤษฎีทางพันธุกรรมหลักสามประการของความชรา
- หลักฐานเบื้องหลังทฤษฎี
- หลักฐานต่อต้านทฤษฎีทางพันธุกรรมของความชรา
- บรรทัดล่างสุด
- คุณทำอะไรได้บ้างเพื่อลดความชราของเซลล์ "พันธุกรรม"?
ทฤษฎีทางพันธุกรรมของความชรา
ทฤษฎีทางพันธุกรรมของความชราระบุว่าอายุขัยส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดยยีนที่เราสืบทอด ตามทฤษฎีแล้วอายุขัยของเราจะถูกกำหนดเป็นหลักในขณะปฏิสนธิและส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับพ่อแม่และยีนของพวกเขา
พื้นฐานของทฤษฎีนี้คือส่วนของดีเอ็นเอที่เกิดขึ้นที่ส่วนปลายของโครโมโซมเรียกว่าเทโลเมียร์เป็นตัวกำหนดอายุการใช้งานสูงสุดของเซลล์ เทโลเมียร์เป็นชิ้นส่วนของดีเอ็นเอ "ขยะ" ที่ส่วนปลายของโครโมโซมซึ่งจะสั้นลงทุกครั้งที่เซลล์แบ่งตัว เทโลเมียร์เหล่านี้สั้นลงเรื่อย ๆ และในที่สุดเซลล์ก็ไม่สามารถแบ่งตัวได้โดยไม่สูญเสียดีเอ็นเอชิ้นสำคัญไป
ก่อนที่จะเจาะลึกถึงหลักการที่ว่าพันธุศาสตร์มีผลต่อความแก่ชราอย่างไรและข้อโต้แย้งของทฤษฎีนี้และการต่อต้านทฤษฎีนี้จะเป็นประโยชน์ในการอภิปรายสั้น ๆ เกี่ยวกับหมวดหมู่หลักของทฤษฎีการแก่ชราและทฤษฎีเฉพาะบางส่วนในหมวดหมู่เหล่านี้ ในปัจจุบันไม่มีทฤษฎีใดทฤษฎีหนึ่งหรือแม้แต่หมวดหมู่เดียวที่สามารถอธิบายทุกสิ่งที่เราสังเกตเห็นในกระบวนการชราภาพ
ฮอร์โมนของคุณกำลังแก่คุณหรือไม่?ทฤษฎีความชรา
ทฤษฎีความชรามีสองประเภทหลักซึ่งแตกต่างกันโดยพื้นฐานในสิ่งที่สามารถเรียกได้ว่าเป็น "วัตถุประสงค์" ของการแก่ชรา ในประเภทแรกความชราเป็นอุบัติเหตุ การสะสมของความเสียหายและการสึกหรอของร่างกายซึ่งนำไปสู่ความตายในที่สุด ในทางตรงกันข้ามทฤษฎีการแก่ชราที่ตั้งโปรแกรมไว้มองว่าอายุเป็นกระบวนการโดยเจตนาซึ่งควบคุมในลักษณะที่สามารถเปรียบได้กับช่วงอื่น ๆ ของชีวิตเช่นวัยแรกรุ่น
ทฤษฎีข้อผิดพลาดประกอบด้วยหลายทฤษฎีที่แยกจากกัน ได้แก่ :
- ทฤษฎีการสึกหรอของอายุ
- อัตราการดำรงชีวิตของทฤษฎีความชรา
- ทฤษฎีการเชื่อมโยงข้ามโปรตีนของความชรา
- ทฤษฎีอนุมูลอิสระแห่งความชรา
- ทฤษฎีการกลายพันธุ์ทางร่างกายของความชรา
ทฤษฎีความชราที่ตั้งโปรแกรมไว้ยังแบ่งออกเป็นประเภทต่างๆตามวิธีการที่ร่างกายของเราได้รับการตั้งโปรแกรมให้มีอายุและการตาย
- อายุยืนตามโปรแกรม - อายุยืนตามโปรแกรมอ้างว่าชีวิตถูกกำหนดโดยการเปิดและปิดยีนตามลำดับ
- ทฤษฎีความชราของต่อมไร้ท่อ
- ทฤษฎีภูมิคุ้มกันของความชรา
มีการทับซ้อนกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทฤษฎีเหล่านี้และแม้กระทั่งประเภทของทฤษฎีอายุ
ยีนและหน้าที่ของร่างกาย
ก่อนที่จะพูดถึงแนวคิดหลักที่เกี่ยวข้องกับอายุและพันธุศาสตร์ลองทบทวนว่า DNA ของเราคืออะไรและวิธีพื้นฐานบางประการที่ยีนมีผลต่ออายุขัยของเรา
ยีนของเรามีอยู่ในดีเอ็นเอของเราซึ่งมีอยู่ในนิวเคลียส (พื้นที่ด้านใน) ของแต่ละเซลล์ในร่างกายของเรา (นอกจากนี้ยังมีไมโตคอนเดรียดีเอ็นเออยู่ในออร์แกเนลล์ที่เรียกว่าไมโตคอนเดรียซึ่งมีอยู่ในไซโทพลาสซึมของเซลล์) เราแต่ละคนมีโครโมโซม 46 โครโมโซมประกอบเป็นดีเอ็นเอของเรา 23 ชิ้นมาจากแม่ของเราและ 23 ชิ้นมาจากบรรพบุรุษของเรา ในจำนวนนี้ 44 ตัวเป็นออโตโซมและอีกสองตัวคือโครโมโซมเพศซึ่งกำหนดว่าเราจะเป็นชายหรือหญิง (ในทางตรงกันข้ามดีเอ็นเอไมโตคอนเดรียมีข้อมูลทางพันธุกรรมน้อยกว่ามากและได้รับจากแม่ของเราเท่านั้น)
ภายในโครโมโซมเหล่านี้คือยีนของเราพิมพ์เขียวทางพันธุกรรมของเรามีหน้าที่ในการเก็บข้อมูลสำหรับทุกกระบวนการที่จะเกิดขึ้นในเซลล์ของเรา ยีนของเราสามารถจินตนาการได้ว่าเป็นชุดของตัวอักษรที่ประกอบเป็นคำและประโยคของคำสั่ง คำและประโยคเหล่านี้เป็นรหัสสำหรับการผลิตโปรตีนที่ควบคุมทุกกระบวนการของเซลล์
หากยีนเหล่านี้ได้รับความเสียหายตัวอย่างเช่นจากการกลายพันธุ์ที่เปลี่ยนแปลงชุดของ "ตัวอักษรและคำ" ในคำแนะนำอาจมีการผลิตโปรตีนที่ผิดปกติซึ่งจะทำหน้าที่บกพร่อง หากการกลายพันธุ์เกิดขึ้นในโปรตีนที่ควบคุมการเติบโตของเซลล์อาจส่งผลให้เกิดมะเร็งได้ หากยีนเหล่านี้กลายพันธุ์ตั้งแต่แรกเกิดอาการทางพันธุกรรมต่างๆอาจเกิดขึ้นได้ตัวอย่างเช่นโรคซิสติกไฟโบรซิสเป็นภาวะที่เด็กได้รับยีนที่กลายพันธุ์ 2 ยีนซึ่งควบคุมโปรตีนที่ควบคุมช่องทางที่รับผิดชอบการเคลื่อนที่ของคลอไรด์ข้ามเซลล์ในต่อมเหงื่อ , ต่อมย่อยอาหารและอื่น ๆ ผลของการกลายพันธุ์เพียงครั้งเดียวนี้ส่งผลให้มีเมือกหนาขึ้นที่ผลิตโดยต่อมเหล่านี้และปัญหาที่เกิดขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับภาวะนี้
การกลายพันธุ์ของยีนและมะเร็งยีนมีผลต่ออายุการใช้งานอย่างไร
ไม่ต้องใช้การศึกษาอย่างละเอียดเพื่อตรวจสอบว่ายีนของเรามีบทบาทอย่างน้อยในการมีอายุยืนยาว คนที่พ่อแม่และบรรพบุรุษมีอายุยืนยาวขึ้นมีแนวโน้มที่จะมีอายุยืนยาวขึ้นและในทางกลับกัน ในขณะเดียวกันเราก็รู้ดีว่าพันธุกรรมเพียงอย่างเดียวไม่ได้เป็นสาเหตุของความชราเพียงอย่างเดียว การศึกษาเกี่ยวกับฝาแฝดที่เหมือนกันพบว่ามีสิ่งอื่นเกิดขึ้นอย่างชัดเจน ฝาแฝดที่เหมือนกันซึ่งมียีนเหมือนกันไม่ได้มีชีวิตอยู่ในจำนวนปีที่เท่ากันเสมอไป
ยีนบางชนิดมีประโยชน์และทำให้อายุยืนยาว ตัวอย่างเช่นยีนที่ช่วยให้คนเผาผลาญคอเลสเตอรอลจะช่วยลดความเสี่ยงต่อโรคหัวใจได้
การกลายพันธุ์ของยีนบางชนิดเป็นกรรมพันธุ์และอาจทำให้อายุสั้นลง อย่างไรก็ตามการกลายพันธุ์ยังสามารถเกิดขึ้นได้หลังคลอดเนื่องจากการได้รับสารพิษอนุมูลอิสระและการฉายรังสีอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของยีน (การกลายพันธุ์ของยีนที่ได้รับหลังคลอดเรียกว่าการกลายพันธุ์ของยีนที่ได้มาหรือร่างกาย) การกลายพันธุ์ส่วนใหญ่ไม่ได้เลวร้ายสำหรับคุณ และบางอย่างอาจเป็นประโยชน์ นั่นเป็นเพราะการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมทำให้เกิดความหลากหลายทางพันธุกรรมซึ่งช่วยให้ประชากรมีสุขภาพที่ดี การกลายพันธุ์อื่น ๆ ที่เรียกว่าการกลายพันธุ์แบบเงียบไม่มีผลกระทบใด ๆ ต่อร่างกายเลย
ยีนบางตัวเมื่อกลายพันธุ์ก็เป็นอันตรายเช่นเดียวกับยีนที่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็ง หลายคนคุ้นเคยกับการกลายพันธุ์ของ BRCA1 และ BRCA2 ซึ่งมีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งเต้านม ยีนเหล่านี้เรียกว่ายีนยับยั้งเนื้องอกซึ่งเป็นรหัสของโปรตีนที่ควบคุมการซ่อมแซมดีเอ็นเอที่เสียหาย (หรือการกำจัดเซลล์ที่มีดีเอ็นเอที่เสียหายหากไม่สามารถซ่อมแซมได้)
โรคและเงื่อนไขต่างๆที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมสามารถส่งผลโดยตรงต่ออายุขัย สิ่งเหล่านี้รวมถึงโรคซิสติกไฟโบรซิส, โรคโลหิตจางชนิดเคียว, โรค Tay-Sachs และโรคฮันติงตัน
แนวคิดหลักในทฤษฎีพันธุกรรมของผู้สูงวัย
แนวคิดหลักในพันธุศาสตร์และความชรารวมถึงแนวคิดและแนวคิดที่สำคัญหลายประการตั้งแต่การย่อเทโลเมียร์ไปจนถึงทฤษฎีเกี่ยวกับบทบาทของเซลล์ต้นกำเนิดในการแก่ชรา
เทโลเมียร์
ในตอนท้ายของโครโมโซมแต่ละชิ้นมีดีเอ็นเอ "ขยะ" ที่เรียกว่าเทโลเมียร์ เทโลเมียร์ไม่ได้สร้างรหัสสำหรับโปรตีนใด ๆ แต่ดูเหมือนว่าจะมีหน้าที่ในการป้องกันทำให้ปลายของดีเอ็นเอไม่ติดกับดีเอ็นเอชิ้นอื่นหรือสร้างเป็นวงกลม ทุกครั้งที่เซลล์แบ่งเทโลเมียร์ออกไปอีกเล็กน้อยจะถูกตัดออก ในที่สุด. ไม่มีดีเอ็นเอขยะนี้เหลืออยู่และการตัดต่ออาจทำให้โครโมโซมและยีนเสียหายจนเซลล์ตาย
โดยทั่วไปเซลล์เฉลี่ยสามารถแบ่งตัวได้ 50 เท่าก่อนที่เทโลเมียร์จะถูกใช้จนหมด (ขีด จำกัด ของเฮฟลิค) เซลล์มะเร็งได้หาวิธีที่จะไม่เอาออกและบางครั้งก็เพิ่มเข้าไปในส่วนของเทโลเมียร์ด้วย นอกจากนี้เซลล์บางชนิดเช่นเซลล์เม็ดเลือดขาวไม่ผ่านกระบวนการทำให้เทโลเมียร์สั้นลง ดูเหมือนว่าในขณะที่ยีนในเซลล์ทั้งหมดของเรามีคำรหัสสำหรับเอนไซม์เทโลเมอเรสซึ่งยับยั้งการทำให้เทโลเมียร์สั้นลงและอาจส่งผลให้ยาวขึ้นได้ แต่ยีนนั้นจะ "เปิด" หรือ "แสดงออก" เท่านั้นตามที่นักพันธุศาสตร์กล่าวไว้ในเซลล์เช่นสีขาว เซลล์เม็ดเลือดและเซลล์มะเร็งนักวิทยาศาสตร์ตั้งทฤษฎีว่าถ้าสามารถเปิดเทโลเมอเรสนี้ในเซลล์อื่น ๆ ได้ (แต่ไม่มากจนการเจริญเติบโตของมันจะยุ่งเหยิงเหมือนในเซลล์มะเร็ง) ขีด จำกัด อายุของเราอาจขยายได้
การศึกษาพบว่าภาวะเรื้อรังบางอย่างเช่นความดันโลหิตสูงมีความสัมพันธ์กับการทำงานของเทโลเมอเรสน้อยลงในขณะที่การรับประทานอาหารที่ดีต่อสุขภาพและการออกกำลังกายจะเชื่อมโยงกับเทโลเมียร์ที่ยาวขึ้นการที่มีน้ำหนักตัวมากเกินไปยังสัมพันธ์กับเทโลเมียร์ที่สั้นกว่าด้วย
ยีนอายุยืน
ยีนอายุยืนเป็นยีนเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับการมีชีวิตที่ยืนยาวขึ้น ยีนสองยีนที่เกี่ยวข้องโดยตรงกับการมีอายุยืนยาวคือ SIRT1 (sirtuin 1) และ SIRT2 นักวิทยาศาสตร์มองไปที่กลุ่มคนที่มีอายุมากกว่า 100 ปีขึ้นไป 800 คนพบว่ามีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ 3 ประการในยีนที่เกี่ยวข้องกับความชรา
การชราภาพของเซลล์
การชราภาพของเซลล์หมายถึงกระบวนการที่เซลล์สลายตัวไปตามกาลเวลา สิ่งนี้อาจเกี่ยวข้องกับการสั้นลงของเทโลเมียร์หรือกระบวนการของการตายของเซลล์ (หรือการฆ่าตัวตายของเซลล์) ซึ่งเซลล์เก่าหรือที่เสียหายจะถูกกำจัดออกไป
เซลล์ต้นกำเนิด
เซลล์ต้นกำเนิด Pluripotent เป็นเซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะซึ่งมีศักยภาพที่จะกลายเป็นเซลล์ชนิดใดก็ได้ในร่างกาย มีทฤษฎีว่าการแก่ชราอาจเกี่ยวข้องกับการพร่องของเซลล์ต้นกำเนิดหรือการสูญเสียความสามารถของเซลล์ต้นกำเนิดในการแยกความแตกต่างหรือเติบโตเป็นเซลล์ชนิดต่างๆสิ่งสำคัญที่ควรทราบคือทฤษฎีนี้หมายถึงเซลล์ต้นกำเนิดจากผู้ใหญ่ไม่ใช่ เซลล์ต้นกำเนิดจากตัวอ่อน ซึ่งแตกต่างจากเซลล์ต้นกำเนิดจากตัวอ่อนเซลล์ต้นกำเนิดจากตัวเต็มวัยไม่สามารถเจริญเติบโตเป็นเซลล์ประเภทใดก็ได้ แต่เป็นเพียงเซลล์จำนวนหนึ่งเท่านั้น เซลล์ส่วนใหญ่ในร่างกายของเรามีความแตกต่างกันหรือเติบโตเต็มที่และเซลล์ต้นกำเนิดเป็นเซลล์เพียงเล็กน้อยที่มีอยู่ในร่างกาย
ตัวอย่างของเนื้อเยื่อที่สามารถสร้างใหม่ได้โดยวิธีนี้คือตับ ซึ่งตรงกันข้ามกับเนื้อเยื่อสมองซึ่งโดยปกติจะไม่มีศักยภาพในการสร้างใหม่ขณะนี้มีหลักฐานว่าเซลล์ต้นกำเนิดเองอาจได้รับผลกระทบในกระบวนการชราภาพ แต่ทฤษฎีเหล่านี้คล้ายคลึงกับปัญหาไก่กับไข่ ไม่แน่ใจว่าอายุจะเกิดขึ้นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ต้นกำเนิดหรือถ้าเป็นเช่นนั้นการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ต้นกำเนิดเป็นผลมาจากกระบวนการชรา
Epigenetics
Epigenetics หมายถึงการแสดงออกของยีน กล่าวอีกนัยหนึ่งยีนอาจมีอยู่ แต่สามารถเปิดหรือปิดได้ เรารู้ว่ามียีนบางตัวในร่างกายที่เปิดใช้งานในช่วงเวลาหนึ่งเท่านั้น สาขา epigenetics ยังช่วยให้นักวิทยาศาสตร์เข้าใจว่าปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมอาจทำงานได้อย่างไรภายในข้อ จำกัด ของพันธุกรรมเพื่อป้องกันหรือจูงใจให้เกิดโรค
เซลล์ต้นกำเนิดมาจากไหน?ทฤษฎีทางพันธุกรรมหลักสามประการของความชรา
ดังที่ระบุไว้ข้างต้นมีหลักฐานจำนวนมากที่พิจารณาถึงความสำคัญของยีนในการรอดชีวิตที่คาดหวัง เมื่อดูที่ทฤษฎีทางพันธุกรรมสิ่งเหล่านี้จะแบ่งออกเป็นสามโรงเรียนหลักแห่งความคิด
- ทฤษฎีแรกอ้างว่าความชราเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับการอยู่รอดในระยะยาวและความชรานั้นเกี่ยวข้องกับการสะสมของการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่ไม่ได้รับการซ่อมแซม
- อีกทฤษฎีหนึ่งคือการแก่ชรานั้นเกี่ยวข้องกับผลกระทบของยีนบางชนิดในช่วงปลายและเรียกว่าการเป็นปรปักษ์กันของ pleiotropic
- ทฤษฏีอีกข้อหนึ่งที่แนะนำโดยอาศัยการอยู่รอดในโอพอสซัมคือสภาพแวดล้อมที่มีอันตรายเล็กน้อยที่จะรบกวนอายุขัยจะส่งผลให้สมาชิกที่มีการกลายพันธุ์เพิ่มขึ้นซึ่งชะลอกระบวนการชราลง
หลักฐานเบื้องหลังทฤษฎี
มีหลักฐานหลายประการที่สนับสนุนทฤษฎีทางพันธุกรรมของความชราภาพอย่างน้อยก็บางส่วน
บางทีหลักฐานที่ชัดเจนที่สุดในการสนับสนุนทฤษฎีพันธุกรรมก็คือความแตกต่างเฉพาะของสายพันธุ์ที่มีอยู่อย่างมากในการอยู่รอดสูงสุดโดยบางชนิด (เช่นผีเสื้อ) มีช่วงชีวิตสั้นมากและอื่น ๆ เช่นช้างและปลาวาฬซึ่งคล้ายกับของเรา ภายในสิ่งมีชีวิตชนิดเดียวการอยู่รอดจะใกล้เคียงกัน แต่การอยู่รอดอาจแตกต่างกันมากระหว่างสิ่งมีชีวิตสองชนิดที่มีขนาดใกล้เคียงกัน
การศึกษาฝาแฝดยังสนับสนุนองค์ประกอบทางพันธุกรรมเนื่องจากฝาแฝดที่เหมือนกัน (monozygotic Twins) มีความคล้ายคลึงกันมากในแง่ของอายุขัยมากกว่าฝาแฝดที่ไม่เหมือนกันหรือคู่แฝดการประเมินฝาแฝดที่เหมือนกันซึ่งได้รับการเลี้ยงดูมาด้วยกันและเปรียบเทียบกับฝาแฝดที่เหมือนกัน การเลี้ยงดูอย่างแยกจากกันสามารถช่วยแยกปัจจัยด้านพฤติกรรมเช่นการรับประทานอาหารและพฤติกรรมการใช้ชีวิตอื่น ๆ อันเป็นสาเหตุของแนวโน้มการมีอายุยืนยาวของครอบครัว
พบหลักฐานเพิ่มเติมในวงกว้างโดยการดูผลของการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมในสัตว์อื่น ๆ ในหนอนบางชนิดและหนูบางตัวการกลายพันธุ์ของยีนเดี่ยวอาจทำให้การอยู่รอดยาวนานขึ้นกว่า 50 เปอร์เซ็นต์
นอกจากนี้เรากำลังค้นหาหลักฐานสำหรับกลไกเฉพาะบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับทฤษฎีพันธุกรรม การวัดความยาวของเทโลเมียร์โดยตรงแสดงให้เห็นว่าเทโลเมียร์มีความเสี่ยงต่อปัจจัยทางพันธุกรรมที่สามารถเร่งอัตราการแก่ชราได้
หลักฐานต่อต้านทฤษฎีทางพันธุกรรมของความชรา
หนึ่งในข้อโต้แย้งที่รุนแรงกว่าต่อทฤษฎีทางพันธุกรรมเรื่องความชราภาพหรือ "อายุขัยตามโปรแกรม" นั้นมาจากมุมมองของวิวัฒนาการ เหตุใดจึงมีการระบุอายุการใช้งานนอกเหนือจากการสืบพันธุ์? กล่าวอีกนัยหนึ่ง "จุดประสงค์" คืออะไรสำหรับชีวิตหลังจากที่บุคคลได้สืบพันธุ์และมีชีวิตอยู่นานพอที่จะเลี้ยงดูลูกหลานไปสู่วัยผู้ใหญ่?
นอกจากนี้ยังชัดเจนจากสิ่งที่เรารู้เกี่ยวกับวิถีชีวิตและโรคว่ามีปัจจัยอื่น ๆ อีกมากมายในการแก่ชรา ฝาแฝดที่เหมือนกันอาจมีช่วงชีวิตที่แตกต่างกันมากขึ้นอยู่กับการสัมผัสปัจจัยการดำเนินชีวิต (เช่นการสูบบุหรี่) และรูปแบบการออกกำลังกาย
บรรทัดล่างสุด
มีการประมาณกันว่ายีนสามารถอธิบายอายุการใช้งานได้สูงสุด 35 เปอร์เซ็นต์ แต่ยังมีอีกมากที่เราไม่เข้าใจเกี่ยวกับอายุมากกว่าที่เราเข้าใจโดยรวมแล้วมีแนวโน้มว่าการแก่ชราเป็นกระบวนการที่มีหลายปัจจัยซึ่งหมายความว่าอาจเป็น การรวมกันของหลายทฤษฎี สิ่งสำคัญที่ควรทราบคือทฤษฎีที่กล่าวถึงในที่นี้ไม่ได้ใช้ร่วมกัน แนวคิดเรื่อง epigenetics หรือยีนที่มีอยู่นั้น "แสดงออก" หรือไม่สามารถทำให้ความเข้าใจของเราสับสน
นอกจากพันธุกรรมแล้วยังมีปัจจัยอื่น ๆ ของการแก่ชราเช่นพฤติกรรมการสัมผัสและโชคธรรมดา ๆ คุณจะไม่ถึงวาระหากสมาชิกในครอบครัวของคุณมีแนวโน้มที่จะเสียชีวิตตั้งแต่ยังเด็กและคุณไม่สามารถละเลยสุขภาพของคุณได้แม้ว่าสมาชิกในครอบครัวของคุณจะมีอายุยืนยาวก็ตาม
คุณทำอะไรได้บ้างเพื่อลดความชราของเซลล์ "พันธุกรรม"?
เราได้รับการสอนให้กินอาหารที่มีประโยชน์และกระตือรือร้นและปัจจัยการดำเนินชีวิตเหล่านี้ก็มีความสำคัญพอ ๆ กันไม่ว่าพันธุกรรมของเราจะเกี่ยวข้องกับความชรามากแค่ไหนก็ตาม การปฏิบัติเช่นเดียวกันซึ่งดูเหมือนจะรักษาอวัยวะและเนื้อเยื่อของร่างกายให้แข็งแรงอาจทำให้ยีนและโครโมโซมของเราแข็งแรง
ไม่ว่าจะเกิดจากสาเหตุใดโดยเฉพาะก็สามารถสร้างความแตกต่างให้กับ:
- การออกกำลังกาย - การศึกษาพบว่าการออกกำลังกายไม่เพียง แต่ช่วยให้หัวใจและปอดของคุณทำงานได้ดีเท่านั้น แต่การออกกำลังกายจะทำให้เทโลเมียร์แข็งแรงขึ้น
- กินอาหารที่ดีต่อสุขภาพ - อาหารที่มีผักและผลไม้สูงมีส่วนเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของเทโลเมียร์ที่มากขึ้น (มีผลทำให้เทโลเมียร์ในเซลล์ของคุณสั้นลงน้อยลง) อาหารที่มีกรดไขมันโอเมก้า 3 สูงเกี่ยวข้องกับเทโลเมียร์ที่ยาวขึ้น แต่อาหารที่มีกรดไขมันโอเมก้า 6 สูงนั้นตรงกันข้ามและเกี่ยวข้องกับเทโลเมียร์ที่สั้นกว่า นอกจากนี้การบริโภคโซดาป๊อปยังเชื่อมโยงกับเทโลเมียร์ที่สั้นกว่า Reservatrol ซึ่งเป็นส่วนผสมที่ทำให้เกิดความตื่นเต้นมากกว่าการดื่มไวน์แดง (แต่ยังพบในน้ำองุ่นแดงที่ไม่มีแอลกอฮอล์) ดูเหมือนจะกระตุ้นโปรตีน SIRT ที่มีอายุยืนยาว
- ลดความเครียด
- หลีกเลี่ยงสารก่อมะเร็ง
- รักษาน้ำหนักให้แข็งแรง - ไม่เพียง แต่โรคอ้วนจะเชื่อมโยงกับกลไกทางพันธุกรรมบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับอายุที่ระบุไว้ข้างต้น (เช่นการเพิ่มขึ้นของเทโลเมียร์ที่สั้นลง) แต่การศึกษาซ้ำหลายครั้งพบว่าประโยชน์ของการมีอายุยืนยาวที่เกี่ยวข้องกับการ จำกัด แคลอรี่ซึ่งเป็นหลักการแรกในมะเร็ง วิถีชีวิตการป้องกันที่สถาบันอเมริกันเพื่อการวิจัยเกี่ยวกับโรคมะเร็ง - ทำตัวให้ผอมมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้โดยไม่ต้องมีน้ำหนักตัวน้อย - อาจมีบทบาทในการมีอายุยืนยาวเช่นเดียวกับการป้องกันมะเร็งและการป้องกันการกลับเป็นซ้ำของมะเร็ง