เนื้อหา
- การผสมผสานการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายและการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน
- การบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย (BRAF Inhibitor และ MEK Inhibitor)
- ภูมิคุ้มกันบำบัด
- ความท้าทายในการเปรียบเทียบการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายและภูมิคุ้มกันบำบัด
- การบำบัดด้วย Triplet
- ใช้
ในขณะที่การบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย (สารยับยั้ง BRAF และ MEK) และการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน (สารยับยั้งจุดตรวจ) มีการรอดชีวิตที่ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แต่ก็มีข้อดีข้อเสียของแต่ละวิธีที่ต้องพิจารณาเมื่อเลือกการรักษา
การกลายพันธุ์ของ BRAF ในมะเร็งการผสมผสานการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายและการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน
การบำบัดด้วย Triplet หรือการรวมยาบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายสองชนิดเข้ากับยาภูมิคุ้มกันบำบัดสำหรับเนื้องอกเป็นคำตอบที่เป็นไปได้สำหรับการตัดสินใจที่ท้าทายมากซึ่งผู้คนต้องเผชิญเมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งผิวหนังชนิดแพร่กระจายในระยะแพร่กระจายหรือขั้นสูงในพื้นที่ที่ไม่สามารถผ่าตัดได้
ความก้าวหน้าที่ค่อนข้างใหม่ทั้งสองนี้ในการรักษามะเร็งผิวหนังทำให้การอยู่รอดยาวนานขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แต่ทั้งสองอย่างมีข้อดีและข้อเสียในตัวเอง
การศึกษาในช่วงต้นที่ออกแบบมาเพื่อรวมสองวิธีนี้ไม่ประสบความสำเร็จ (มีผลข้างเคียงมากเกินไป) แต่การทดลองทางคลินิกล่าสุดสี่ครั้งแสดงให้เห็นว่าการรวมกันนี้อาจช่วยปรับปรุงผลลัพธ์ได้มากกว่าหนึ่งวิธีเพียงอย่างเดียวและมีผลข้างเคียงที่จัดการได้
ก่อนที่จะพูดคุยถึงประโยชน์และความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นจากการรวมการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายกับยาภูมิคุ้มกันบำบัดสำหรับมะเร็งผิวหนังจะเป็นประโยชน์ในการพิจารณาสองวิธีนี้แยกกันโดยคำนึงถึง เป็นเจ้าของ ประโยชน์และความเสี่ยง
หลายคนยังคงต้องทำการเลือกระหว่างการรักษาเหล่านี้และแม้กระทั่งสำหรับผู้ที่เลือกการบำบัดแบบผสมผสานการรู้ประโยชน์และความเสี่ยงของยาแต่ละชนิดก็เป็นประโยชน์
การบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย (BRAF Inhibitor และ MEK Inhibitor)
ในขณะที่มะเร็งบางชนิดมีการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมหลายอย่างที่ "ผลักดัน" การเติบโตของเนื้องอกมะเร็งบางชนิดมีการกลายพันธุ์ของยีนที่เฉพาะเจาะจงหรือการเปลี่ยนแปลงจีโนมอื่น ๆ ที่มีหน้าที่หลักในการเติบโตของเนื้องอก ในทางกลับกันรหัสยีนของโปรตีนและโปรตีนเหล่านี้จะทำหน้าที่เป็นสัญญาณในการขับเคลื่อนการเติบโตของเนื้องอก
ยาที่กำหนดเป้าหมายโปรตีนหรือทางเดินเฉพาะเหล่านี้ในการเจริญเติบโตของมะเร็งเรียกว่าการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายและเนื่องจากยาเหล่านี้รบกวนเส้นทางที่ทำให้มะเร็งเติบโตจึงมักจะหยุดการเติบโต (อย่างน้อยก็ชั่วคราว)
เนื่องจากการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายมีเป้าหมายเฉพาะทางจึงมักจะใช้ได้ผลกับผู้คนจำนวนมากที่มีเนื้องอกที่มีการกลายพันธุ์โดยเฉพาะ เนื่องจากกลไกนี้มักมีผลข้างเคียงน้อยกว่าการรักษาเช่นเคมีบำบัดเช่นกัน
การบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายสำหรับผู้ที่เป็นมะเร็งผิวหนังชนิดบวก BRAF V600 รวมถึงการใช้ทั้งตัวยับยั้ง BRAF และตัวยับยั้ง MEK ในขณะที่ความต้านทานพัฒนาขึ้นสำหรับคนส่วนใหญ่เวลาจนกว่าความต้านทานจะพัฒนานานขึ้นเมื่อใช้ชุดค่าผสม ดูเหมือนว่าจะต่อต้านได้ง่าย แต่อุบัติการณ์ของผลข้างเคียงจะต่ำกว่าในผู้ที่ได้รับสารยับยั้งทั้งสองร่วมกันแทนที่จะเป็นสารยับยั้ง BRAF เพียงอย่างเดียว
ยารักษาที่กำหนดเป้าหมายจะชะลอหรือหยุดการเติบโตของมะเร็ง แต่ไม่ (มีข้อยกเว้นที่หายาก) เพื่อรักษามะเร็ง หากหยุดยามะเร็งจะเริ่มกลับมาเติบโตอีกครั้ง
ข้อดีและข้อเสีย
ข้อได้เปรียบที่ชัดเจนของการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายมากกว่าการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันบำบัด (เมื่อต้องเลือกระหว่างสองวิธีนี้) คือการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายจะทำงานกับคนจำนวนมาก
ข้อเสียที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายคือการดื้อยาจะเกิดขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป (โดยปกติภายในเก้าเดือนถึง 12 เดือนหลังจากเริ่มใช้ยา) ซึ่งแตกต่างจากการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันยาจะต้องได้รับการรักษาอย่างต่อเนื่องในระยะยาวเพื่อให้มีประสิทธิภาพและอาจมีค่าใช้จ่ายสูงมาก
การศึกษาล่าสุดสองสามชิ้นชี้ให้เห็นว่าการตอบสนองที่คงทน (การตอบสนองระยะยาว) บางครั้งทำได้ด้วยการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายเพียงอย่างเดียว จากการศึกษาในปี 2020 ระบุว่าผู้คนมากถึง 20% มีการตอบสนองที่คงทน (ตอบสนองนานกว่า 5 ปี) กับยาเหล่านี้
การศึกษาในปี 2019 เกี่ยวกับการรวมกันของ Tafinlar (dabrafenib) และ Mekinist (trametinib) ในช่วงห้าปี พบว่าประมาณหนึ่งในสามของผู้ที่มีการกลายพันธุ์ของ BRAF V600E หรือ V600K จะได้รับประโยชน์จากยาในระยะยาว
เพื่อที่จะเอาชนะความต้านทานนี้นักวิจัยได้พิจารณาทั้งทางเลือกในการเพิ่มยาภูมิคุ้มกันบำบัด (ด้านล่าง) และการปิดกั้นพื้นที่อื่น ๆ ในทางเดิน
ยาบำบัดตามเป้าหมาย
มีสารยับยั้ง BRAF และ MEK ที่แตกต่างกันจำนวนมากและอาจทำให้เกิดความสับสนเมื่อดูตัวเลือกชุดค่าผสมที่เป็นไปได้
สารยับยั้ง BRAF ที่มีอยู่ในปัจจุบัน ได้แก่ :
- Zelboraf (vemurafenib): เป็นยาตัวแรกที่ได้รับการอนุมัติในปี 2554 สำหรับการกลายพันธุ์ของ BRAF V600E
- Tafinlar (dabrafenib): Tafinlar ได้รับการรับรอง (ร่วมกับ Mekinist) ในปี 2013 สำหรับการกลายพันธุ์ของ V600 E และ V600K
- Braftovi (เอ็นโคราเฟนิบ)
MEK inhibitors ได้แก่ :
- เมกินนิสต์ (trametinib)
- โคเทลลิก (cobimetinib)
- เมคโทวี (binimetinib)
ภูมิคุ้มกันบำบัด
การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันเป็นวิธีการรักษามะเร็งที่ใช้ระบบภูมิคุ้มกันหรือหลักการของระบบภูมิคุ้มกันในการรักษามะเร็ง
มีหลายประเภทของการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันโดยมีสารยับยั้งจุดตรวจเป็นหมวดหมู่ที่ใช้ในการรักษาเนื้องอกในปัจจุบัน ยาเหล่านี้ทำงานโดยการ "หยุดพัก" ระบบภูมิคุ้มกันของเราเองเพื่อให้สามารถต่อสู้กับเซลล์มะเร็งได้ ระบบภูมิคุ้มกันของเรารู้วิธีต่อสู้กับมะเร็ง แต่มะเร็งได้หาวิธี "ซ่อน" จากระบบภูมิคุ้มกันบางครั้งโดยการสรรหาเซลล์ปกติในร่างกาย (สภาพแวดล้อมของเนื้องอก) มาช่วย
ข้อดีและข้อเสีย
ข้อได้เปรียบของสารยับยั้งจุดตรวจมากกว่าการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายคือโอกาสที่บุคคลจะตอบสนองต่อยาในระยะยาว / ยั่งยืน (สิ่งที่เรียกว่าการตอบสนองที่คงทน) แม้ว่าจะไม่ตรงกันกับการรักษา แต่การตอบสนองที่คงทนหมายความว่าสำหรับบางคนการเติบโตของมะเร็งจะถูกควบคุมเป็นระยะเวลานาน อาจจะหลายปี
นอกจากนี้และไม่เหมือนกับการรักษาโรคมะเร็งส่วนใหญ่ผลประโยชน์อาจดำเนินต่อไปอีกนานหลังจากหยุดยา (แม้ว่าจะหยุดยาเมื่อใดก็ยังไม่แน่นอน) ตามทฤษฎีแล้วอาจมีค่าใช้จ่ายน้อยกว่าในระยะยาว นอกจากนี้ยังมีความเป็นไปได้แม้ว่าจะเร็วเกินไปที่จะรู้ว่าบางคนที่ได้รับการรักษาด้วยยาเหล่านี้ก็สามารถรักษาให้หายได้ เหตุผลก็คือยาอาจทำให้ร่างกายตอบสนองภูมิคุ้มกันต่อมะเร็งที่ยังคงดำเนินต่อไปเป็นเวลานานหลังจากที่ยาถูกนำออกไป
ข้อเสียที่สำคัญคือผู้คนน้อยลงตอบสนองต่อภูมิคุ้มกันบำบัด (สารยับยั้งจุดตรวจ)
ยาภูมิคุ้มกันบำบัด
สารยับยั้งจุดตรวจบางตัวที่ใช้กับมะเร็งผิวหนัง ได้แก่ :
- อิมฟินซี (atezolizumab)
- เยอร์วอย (ipilimumab)
- คีย์ทรูดา (pembrolizumab)
- Opdivo (นิโวลูแมบ)
- PDR-001 (สปาร์ทาลิซูแมบ)
ความท้าทายในการเปรียบเทียบการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายและภูมิคุ้มกันบำบัด
สิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าเป็นการยากที่จะเปรียบเทียบการศึกษาเกี่ยวกับการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายด้วยภูมิคุ้มกันบำบัดเพียงอย่างเดียว การศึกษาเกี่ยวกับผลของยาภูมิคุ้มกันบำบัดที่มีต่อมะเร็งผิวหนังมักจะมองไปที่ทุกคนเกี่ยวกับยาเหล่านี้ไม่ว่าจะมีการกลายพันธุ์ของ BRAF หรือไม่ก็ตาม การศึกษาเกี่ยวกับการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย ได้แก่ เฉพาะผู้ที่มีเนื้องอกที่มีการกลายพันธุ์ของ BRAF
เนื่องจากเนื้องอกที่มีการกลายพันธุ์ของ BRAF มีแนวโน้มที่จะมีการพยากรณ์โรคที่แตกต่างจากที่ไม่มีการศึกษาเหล่านี้จึงไม่สามารถเปรียบเทียบได้โดยตรง
มะเร็งจะหายขาดหรือไม่?การบำบัดด้วย Triplet
ในขณะที่ความพยายามในการผสมผสานการบำบัดทั้งสองรูปแบบนี้ในระยะแรกไม่ประสบความสำเร็จ (ผลข้างเคียงมากเกินไป) การทดลองล่าสุดพบว่าการใช้ร่วมกันบางครั้งสามารถปรับปรุงการอยู่รอดได้โดยมีผลข้างเคียงที่สมเหตุสมผล
การทดลองทางคลินิกสี่ครั้งโดยใช้ชุดค่าผสมที่แตกต่างกันเป็นสิ่งที่น่าสังเกต:
- การทดลองทางคลินิกกับ อิมฟินซี, เซลโบราฟและ โคเทลลิก. มีผู้ป่วย 39 รายที่ลงทะเบียนเรียน
- การทดลองทางคลินิกกับ spartalizumab, ทาฟินลาร์,และ Mekinist. มีผู้ป่วย 36 รายที่ลงทะเบียนเรียน
- การทดลองทางคลินิกกับ คีย์ทรูด้า, ทาฟินลาร์,และ Mekinist. มีคนลงทะเบียน 15 คน
- การทดลองทางคลินิก (ตามการทดลองข้างต้น) ลงทะเบียนสองกลุ่ม หนึ่งที่ใช้ คีย์ทรูด้า, ทาฟินลาร์, และ Mekinist และอื่น ๆ ที่ได้รับ Tafinlar, Mekinistและยาหลอก (60 คน)
โดยรวมแล้วอัตราการตอบสนอง (63% ถึง 75%) จากการรักษาร่วมกันนั้นสูงกว่าที่คาดไว้ด้วยภูมิคุ้มกันบำบัดเพียงอย่างเดียว อัตราการตอบสนองแตกต่างกันไปในการศึกษาที่แตกต่างกัน แต่มีแนวโน้มที่จะอยู่ที่ประมาณ 75% ด้วยการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายและ 33% ถึง 40% ด้วยภูมิคุ้มกันบำบัด
ระยะเวลาเฉลี่ยของการตอบสนอง (ระยะเวลาในการตอบสนอง) นานกว่าปกติที่จะเห็นได้จากการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายหรือการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันเพียงอย่างเดียวและผู้คนจำนวนมากมีการตอบสนองที่คงทนซึ่งดำเนินต่อไปในขณะที่เผยแพร่การศึกษา
ตัวอย่างเช่นในการศึกษาหนึ่งอัตราการตอบสนองตามวัตถุประสงค์คือ 71.8% ระยะเวลาเฉลี่ยของการตอบสนองคือ 17.4 เดือนและ 39.3% ของผู้คนยังคงตอบสนองต่อยาต่อไปเมื่อมีการเผยแพร่การศึกษา (การศึกษายังคงดำเนินต่อไปเป็นการทดลองระยะที่ 3) .
ในการศึกษาที่เปรียบเทียบการบำบัดแบบผสมผสานกับการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายและยาหลอกมีผลลัพธ์ที่ดีขึ้น การอยู่รอดที่ปราศจากความก้าวหน้าโดยเฉลี่ยนั้นนานกว่าประมาณหกเดือน
กลไก
แทนที่จะเป็นเพียงประโยชน์ของยาอื่น ๆ แต่คิดว่าการผสมผสานการบำบัดเหล่านี้อาจช่วยเสริมฤทธิ์กันได้
ตัวอย่างเช่นการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายอาจช่วยป้องกันไม่ให้มะเร็งแพร่กระจายในขณะที่ยาภูมิคุ้มกันบำบัดจะกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันให้โจมตีเซลล์มะเร็งที่มีอยู่ มีหลักฐานบางอย่างที่แสดงให้เห็นว่าเป็นกรณีนี้โดยที่เนื้องอกในผู้ที่ได้รับการบำบัดด้วยทริปเปิ้ลมีโดยเฉลี่ยแล้วจะมีเซลล์ T มากขึ้นในเนื้องอกของพวกเขา (สารยับยั้ง BRAF อาจเพิ่มความสามารถของ T เซลล์ที่เตรียมโดยภูมิคุ้มกันบำบัดเพื่อเจาะเนื้องอก)
นอกจากนี้ยังมีกลไกในการระบุรายละเอียดที่นี่เช่นการรวมกันอาจส่งผลต่อบริเวณรอบ ๆ เนื้องอก (สภาพแวดล้อมของเนื้องอก) และการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกัน
ใช้
การบำบัดด้วย Triplet ยังคงอยู่ในระหว่างการตรวจสอบแม้ว่าจะมีการทดลองทางคลินิกอยู่และการใช้งานอาจแพร่หลายมากขึ้นในอนาคตอันใกล้นี้
การบำบัดด้วย Triplet ได้รับการออกแบบมาสำหรับผู้ที่มีเนื้องอกในระยะแพร่กระจายหรือไม่สามารถผ่าตัดได้ (เฉพาะที่ขั้นสูง) และมีแนวโน้มที่จะได้รับการอนุมัติให้เป็นแนวทางการรักษาขั้นแรก ควรใช้เฉพาะกับผู้ที่มีมะเร็งผิวหนังชนิด BRAF ในเชิงบวก (ประมาณ 50% ของผู้ที่มีเนื้องอกในระยะแพร่กระจาย) เนื่องจากสารยับยั้ง BRAF อาจเพิ่มการเติบโตของเนื้องอกที่ไม่ได้มีการกลายพันธุ์ของ BRAF
การทดลองทางคลินิกโดยเฉพาะสำหรับการบำบัดด้วยแฝดมักมีข้อกำหนดเฉพาะที่ต้องปฏิบัติตามเพื่อเข้าร่วมเช่นการมีสุขภาพที่ดีโดยทั่วไป (มีสถานะการทำงานที่ดี) และอื่น ๆ
การทดสอบ
การทดสอบการกลายพันธุ์ของ BRAF อาจทำได้โดยใช้ตัวอย่างเนื้อเยื่อ (จากการตรวจชิ้นเนื้อ) หรือผ่านตัวอย่างเลือด (การตรวจชิ้นเนื้อเหลว) แต่ละวิธีมีข้อดีและข้อเสียและในบางกรณีผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยาแนะนำให้ทำการทดสอบทั้งสองอย่างหากเป็นไปได้
มีสองแนวคิดที่มักสร้างความสับสนให้กับผู้ที่พิจารณาการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย หนึ่งคือความแตกต่างกันหรือความแตกต่างของเนื้องอกในภูมิภาคต่างๆ ตัวอย่างเช่นเนื้องอกอาจมี BRAF เป็นบวกในภูมิภาคหนึ่งและเป็นลบในอีกภูมิภาคหนึ่ง
แนวคิดที่ท้าทายอีกประการหนึ่งคือความไม่ลงรอยกันหรือเนื้องอกสามารถเปลี่ยนแปลงได้อย่างไรเมื่อเวลาผ่านไป เนื้องอกที่เป็นลบ BRAF ในขั้นต้นอาจกลายเป็น BRAF เป็นบวกเมื่อลุกลามหรือแพร่กระจาย มะเร็งมีการเปลี่ยนแปลงและพัฒนาการกลายพันธุ์ใหม่ ๆ อยู่ตลอดเวลารวมถึงบางชนิดที่กระตุ้นการเติบโตของมะเร็ง
ก่อนใช้ Triplet Therapy
ก่อนที่จะใช้การบำบัดแบบ Triplet สิ่งสำคัญคือต้องเข้าใจทั้งความเสี่ยงและผลประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้นกับคุณในแต่ละบุคคล ในการทดลองทางคลินิกและยาที่ได้รับการอนุมัติใหม่คุณควรเข้าใจด้วยว่าอาจยังไม่เห็นผลข้างเคียงที่ผิดปกติหรือหายากจากการบำบัด การเฝ้าระวังหลังการขายยาบางครั้งแสดงให้เห็นถึงผลข้างเคียงที่ไม่เคยมีมาก่อนหรือคาดการณ์ได้
ยาและปริมาณ
ปริมาณและตารางการใช้ยาจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับชุดยาที่ใช้ ตามที่ระบุไว้มีการประเมินส่วนผสมของสารยับยั้ง BRAF / MEK และยาภูมิคุ้มกันบำบัดหลายชนิด
สารยับยั้ง BRAF และ MEK ถูกนำมารับประทานโดยยาที่ใช้บ่อยที่สุดวันละสองครั้งในขณะท้องว่าง สิ่งสำคัญคือต้องพูดคุยกับแพทย์ของคุณเกี่ยวกับสิ่งที่ควรทำหากคุณพลาดยาโดยไม่ได้ตั้งใจ สารยับยั้งจุดตรวจจะได้รับทางหลอดเลือดดำที่ศูนย์แช่
ผลข้างเคียง
ผลข้างเคียงเฉพาะที่คุณอาจคาดหวังจะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับยาที่คุณกำหนด
- ผลข้างเคียงของสารยับยั้ง BRAF / MEK ได้แก่ การทำให้ผิวหนังหนาขึ้นและผื่นขึ้นท้องร่วงไข้หนาวสั่นปวดเมื่อยตามข้อและความเมื่อยล้า
- ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดของสารยับยั้งในด่าน ได้แก่ การอักเสบ (ของปอดผิวหนังระบบทางเดินอาหารและอื่น ๆ ) และปัญหาต่อมไร้ท่อ (เช่นภาวะพร่องไทรอยด์)
ค่อนข้างน่าแปลกใจที่การรวมกันของสารยับยั้ง BRAF และตัวยับยั้ง MEK มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดผลข้างเคียงน้อยกว่ายาที่ใช้เพียงอย่างเดียว
คำเตือนและการโต้ตอบ
สำหรับผู้สูงอายุความเสี่ยงต่อการเกิดอาการไม่พึงประสงค์จากสารยับยั้ง BRAF จะเพิ่มขึ้นและผู้ที่มีอายุเกิน 75 ปีควรได้รับการตรวจสอบอย่างใกล้ชิด
ไม่ควรใช้สารยับยั้ง BRAF กับผู้ที่มีเนื้องอกที่ไม่มีการกลายพันธุ์ของ BRAF เนื่องจากยาเหล่านี้อาจนำไปสู่การเติบโตอย่างรวดเร็วของมะเร็ง
คำจาก Verywell
มีความคืบหน้าอย่างมากในการรักษามะเร็งผิวหนังชนิดแพร่กระจายด้วยทั้งการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายและการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันและในตอนนี้การผสมผสานของการรักษาเหล่านี้ช่วยให้สามารถรอดชีวิตได้ดียิ่งขึ้น อย่างไรก็ตามด้วยการรักษาที่เปลี่ยนแปลงไปอย่างรวดเร็วการค้นหาข้อมูลที่ทันสมัยเพื่อช่วยในการตัดสินใจอาจเป็นเรื่องยาก
สิ่งสำคัญคือต้องถามคำถามมากมาย การขอความเห็นที่สองที่ศูนย์มะเร็งที่มีแพทย์ที่เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกเพียงอย่างเดียวก็อาจเป็นประโยชน์เช่นกัน การเชื่อมต่อกับชุมชนมะเร็งเมลาโนมาระยะแพร่กระจายทางออนไลน์อาจไม่มีค่าและเป็นแหล่งสนับสนุนแม้ว่าคุณจะเรียนรู้ข้อมูลล่าสุดเกี่ยวกับโรคของคุณก็ตาม