เนื้อหา
กายวิภาคของต่อมหมวกไต
ต่อมหมวกไตประกอบด้วยสองส่วนหลัก:
เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต เป็นบริเวณด้านนอกและเป็นส่วนที่ใหญ่ที่สุดของต่อมหมวกไต แบ่งออกเป็นสามโซนแยกกัน ได้แก่ zona glomerulosa, zona fasciculata และ zona reticularis แต่ละโซนมีหน้าที่ผลิตฮอร์โมนเฉพาะ
ไขกระดูกต่อมหมวกไต อยู่ภายในเปลือกนอกของต่อมหมวกไตตรงกลางของต่อมหมวกไต สร้าง“ ฮอร์โมนแห่งความเครียด” รวมทั้งอะดรีนาลีน
เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและไขกระดูกต่อมหมวกไตถูกห่อหุ้มด้วย แคปซูลไขมัน ที่สร้างชั้นป้องกันรอบต่อมหมวกไต
ฮอร์โมนของต่อมหมวกไต
บทบาทของต่อมหมวกไตในร่างกายของคุณคือการปล่อยฮอร์โมนบางชนิดเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง ฮอร์โมนเหล่านี้หลายชนิดเกี่ยวข้องกับการที่ร่างกายตอบสนองต่อความเครียดและบางส่วนมีความสำคัญต่อการดำรงอยู่ ทั้งสองส่วนของต่อมหมวกไต - เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและไขกระดูกต่อมหมวกไตทำหน้าที่แตกต่างกันและแยกจากกัน
แต่ละโซนของ เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต หลั่งฮอร์โมนเฉพาะ ฮอร์โมนสำคัญที่ผลิตโดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ได้แก่ :
คอร์ติซอล
คอร์ติซอลเป็นฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ที่ผลิตโดยโซน่าฟาสซิคูลาตาซึ่งมีบทบาทสำคัญหลายประการในร่างกาย ช่วยควบคุมการใช้ไขมันโปรตีนและคาร์โบไฮเดรตของร่างกาย ระงับการอักเสบ ควบคุมความดันโลหิต เพิ่มน้ำตาลในเลือด และยังสามารถลดการสร้างกระดูก
ฮอร์โมนนี้ยังควบคุมวงจรการนอนหลับ / ตื่น ปล่อยออกมาในช่วงเวลาแห่งความเครียดเพื่อช่วยให้ร่างกายของคุณได้รับพลังงานเพิ่มขึ้นและรับมือกับสถานการณ์ฉุกเฉินได้ดีขึ้น
ต่อมหมวกไตทำงานอย่างไรในการผลิตคอร์ติซอล
ต่อมหมวกไตผลิตฮอร์โมนเพื่อตอบสนองต่อสัญญาณจากต่อมใต้สมองในสมองซึ่งตอบสนองต่อการส่งสัญญาณจากไฮโปทาลามัสที่อยู่ในสมองด้วย สิ่งนี้เรียกว่าแกนต่อมหมวกไตต่อมใต้สมอง hypothalamic ตัวอย่างเช่นสำหรับต่อมหมวกไตในการผลิตคอร์ติซอลจะเกิดสิ่งต่อไปนี้:
ไฮโปทาลามัสผลิตฮอร์โมนปล่อยคอร์ติโคโทรปิน (CRH) ซึ่งกระตุ้นให้ต่อมใต้สมองหลั่งฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิน (ACTH)
จากนั้น ACTH จะกระตุ้นต่อมหมวกไตให้สร้างและปล่อยฮอร์โมนคอร์ติซอลเข้าสู่เลือด
โดยปกติทั้งไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองสามารถรับรู้ได้ว่าเลือดมีคอร์ติซอลไหลเวียนอยู่ในปริมาณที่เหมาะสมหรือไม่ หากมีคอร์ติซอลมากเกินไปหรือน้อยเกินไปต่อมเหล่านี้จะเปลี่ยนปริมาณของ CRH และ ACTH ที่หลั่งออกมาตามลำดับ สิ่งนี้เรียกว่าลูปความคิดเห็นเชิงลบ
การผลิตคอร์ติซอลส่วนเกินอาจเกิดจากก้อนในต่อมหมวกไตหรือการผลิต ACTH ส่วนเกินจากเนื้องอกในต่อมใต้สมองหรือแหล่งอื่น ๆ
อัลโดสเตอโรน
ฮอร์โมน Mineralocorticoid ที่ผลิตโดย zona glomerulosa มีบทบาทสำคัญในการควบคุมความดันโลหิตและอิเล็กโทรไลต์บางชนิด (โซเดียมและโพแทสเซียม) อัลโดสเตอโรนจะส่งสัญญาณไปที่ไตส่งผลให้ไตดูดซึมโซเดียมเข้าสู่กระแสเลือดมากขึ้นและปล่อยโพแทสเซียมออกสู่ปัสสาวะ ซึ่งหมายความว่าอัลโดสเตอโรนยังช่วยควบคุม pH ของเลือดโดยการควบคุมระดับอิเล็กโทรไลต์ในเลือด
DHEA และ Androgenic เตียรอยด์
ฮอร์โมนเหล่านี้ที่ผลิตโดย zona reticularis เป็นฮอร์โมนเพศชายที่อ่อนแอ เป็นฮอร์โมนตั้งต้นที่ถูกเปลี่ยนในรังไข่เป็นฮอร์โมนเพศหญิง (เอสโตรเจน) และในอัณฑะเป็นฮอร์โมนเพศชาย (แอนโดรเจน) อย่างไรก็ตามฮอร์โมนเอสโตรเจนและแอนโดรเจนถูกสร้างขึ้นในปริมาณที่มากขึ้นโดยรังไข่และอัณฑะ
อะดรีนาลีน (Adrenaline) และนอร์อิพิเนฟริน (Noradrenaline)
ไขกระดูกต่อมหมวกไตซึ่งเป็นส่วนภายในของต่อมหมวกไตควบคุมฮอร์โมนที่เริ่มการบินหรือการตอบสนองต่อการต่อสู้ ฮอร์โมนหลักที่หลั่งจากไขกระดูกต่อมหมวกไต ได้แก่ อะดรีนาลีน (อะดรีนาลีน) และนอร์เอพิเนฟริน (นอร์ดรีนาลีน) ซึ่งมีหน้าที่คล้ายกัน
เหนือสิ่งอื่นใดฮอร์โมนเหล่านี้สามารถเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและแรงบีบตัวของหัวใจเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อและสมองผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของทางเดินหายใจและช่วยในการเผาผลาญกลูโคส (น้ำตาล) นอกจากนี้ยังควบคุมการบีบตัวของหลอดเลือด (vasoconstriction) ช่วยรักษาความดันโลหิตและเพิ่มการตอบสนองต่อความเครียด
เช่นเดียวกับฮอร์โมนอื่น ๆ ที่ผลิตโดยต่อมหมวกไตอะดรีนาลีนและนอร์อิพิเนฟรินมักจะทำงานในสถานการณ์ที่ตึงเครียดทางร่างกายและอารมณ์เมื่อร่างกายของคุณต้องการทรัพยากรและพลังงานเพิ่มเติมเพื่อทนต่อความเครียดที่ผิดปกติ
ความผิดปกติของต่อมหมวกไต
สองวิธีทั่วไปที่ทำให้ต่อมหมวกไตเกิดปัญหาสุขภาพคือการผลิตฮอร์โมนบางชนิดน้อยเกินไปหรือมากเกินไปซึ่งนำไปสู่ความไม่สมดุลของฮอร์โมน ความผิดปกติของการทำงานของต่อมหมวกไตเหล่านี้อาจเกิดจากโรคต่างๆของต่อมหมวกไตหรือต่อมใต้สมอง
ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ
ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเป็นความผิดปกติที่หายาก อาจเกิดจากโรคของต่อมหมวกไต (ความผิดปกติของต่อมหมวกไตหลัก, โรคแอดดิสัน) หรือโรคในมลรัฐหรือต่อมใต้สมอง (ภาวะต่อมหมวกไตทุติยภูมิ) เป็นสิ่งที่ตรงกันข้ามกับ Cushing syndrome และมีลักษณะของฮอร์โมนต่อมหมวกไตในระดับต่ำ อาการต่างๆ ได้แก่ น้ำหนักลดความอยากอาหารคลื่นไส้อาเจียนอ่อนเพลียผิวคล้ำขึ้น (เฉพาะในภาวะต่อมหมวกไตขั้นต้น) ปวดท้องและอื่น ๆ
สาเหตุของความผิดปกติของต่อมหมวกไตหลักอาจรวมถึงความผิดปกติของภูมิต้านทานเนื้อเยื่อเชื้อราและการติดเชื้ออื่น ๆ มะเร็ง (ไม่ค่อยมี) และปัจจัยทางพันธุกรรม
แม้ว่าภาวะต่อมหมวกไตจะไม่เพียงพอมักจะเกิดขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป แต่ก็ยังสามารถปรากฏเป็นภาวะต่อมหมวกไตล้มเหลวเฉียบพลัน (วิกฤตต่อมหมวกไต) มีอาการคล้ายกัน แต่ผลที่ตามมาจะร้ายแรงกว่ารวมถึงอาการช็อกที่เป็นอันตรายถึงชีวิตอาการชักและโคม่า สิ่งเหล่านี้อาจเกิดขึ้นได้หากไม่ได้รับการรักษา
Hyperplasia ต่อมหมวกไต แต่กำเนิด
ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพออาจเป็นผลมาจากความผิดปกติทางพันธุกรรมที่เรียกว่า adrenal hyperplasia แต่กำเนิด เด็กที่เกิดมาพร้อมกับความผิดปกตินี้ขาดเอนไซม์ที่จำเป็นในการผลิตคอร์ติซอลอัลโดสเตอโรนหรือทั้งสองอย่าง ในเวลาเดียวกันพวกเขามักพบแอนโดรเจนมากเกินไปซึ่งอาจนำไปสู่ลักษณะของผู้ชายในเด็กผู้หญิงและวัยแรกรุ่นแก่แดดในเด็กผู้ชาย
ภาวะต่อมหมวกไตมากเกินไป แต่กำเนิดสามารถคงอยู่โดยไม่ได้รับการวินิจฉัยเป็นเวลาหลายปีขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการขาดเอนไซม์ ในกรณีที่รุนแรงมากขึ้นทารกอาจมีอาการอวัยวะเพศไม่ชัดเจนการคายน้ำอาเจียนและไม่เจริญเติบโต
ต่อมหมวกไตที่โอ้อวด
บางครั้งต่อมหมวกไตอาจพัฒนาก้อนที่สร้างฮอร์โมนบางชนิดมากเกินไป ก้อนขนาด 4 เซนติเมตรหรือใหญ่กว่าและก้อนที่แสดงคุณสมบัติบางอย่างในการถ่ายภาพจะเพิ่มความสงสัยในความร้ายกาจ ทั้งก้อนที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยและมะเร็งอาจผลิตฮอร์โมนบางชนิดในปริมาณที่มากเกินไปซึ่งเรียกว่าก้อนที่ใช้งานได้ แนะนำให้ส่งต่อเนื้องอกที่ใช้งานได้เนื้องอกมะเร็งหรือก้อนที่มีความสูงมากกว่า 4 เซนติเมตรเพื่อประเมินผลการผ่าตัด
ส่วนเกินของ Cortisol: Cushing Syndrome
Cushing syndrome เป็นผลมาจากการผลิตคอร์ติซอลจากต่อมหมวกไตมากเกินไป อาการอาจรวมถึงน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นและมีไขมันสะสมในบางบริเวณของร่างกายเช่นใบหน้าด้านล่างท้ายทอยเรียกว่าโคกควายและในช่องท้อง แขนและขาผอมบาง รอยแตกลายสีม่วงที่หน้าท้อง ผมหน้า; ความเหนื่อยล้า; กล้ามเนื้ออ่อนแรง; ผิวช้ำง่าย ความดันโลหิตสูง; โรคเบาหวาน; และปัญหาสุขภาพอื่น ๆ
การผลิตคอร์ติซอลส่วนเกินสามารถเกิดขึ้นได้จากการผลิต ACTH มากเกินไปโดยเนื้องอกที่อ่อนโยนในต่อมใต้สมองหรือเนื้องอกที่อื่นในร่างกาย โรคนี้เรียกว่าโรคคุชชิ่ง สาเหตุที่พบบ่อยอีกประการหนึ่งของ Cushing syndrome คือการบริโภคสเตียรอยด์ภายนอกมากเกินไปและเป็นเวลานานเช่น prednisone หรือ dexamethasone ซึ่งกำหนดไว้เพื่อรักษาโรคแพ้ภูมิตัวเองหรือโรคอักเสบหลายชนิด (เช่นโรคลูปัสโรคไขข้ออักเสบโรคหอบหืดโรคลำไส้อักเสบโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม ฯลฯ )
ส่วนเกินของ Aldosterone: Hyperaldosteronism
Hyperaldosteronism เป็นผลมาจากการผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไปจากต่อมหมวกไตข้างเดียวหรือทั้งสองข้าง ลักษณะนี้เป็นลักษณะการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตที่มักต้องใช้ยาหลายชนิดเพื่อควบคุม บางคนอาจมีระดับโพแทสเซียมต่ำในเลือดซึ่งอาจทำให้เกิดอาการปวดเมื่อยกล้ามเนื้ออ่อนแอและชักได้ เมื่อสาเหตุคือการหลั่งของต่อมหมวกไตโรคนี้เรียกว่า Conn syndrome
Adrenaline หรือ Noradrenaline ส่วนเกิน: Pheochromocytoma
Pheochromocytoma เป็นเนื้องอกที่ส่งผลให้มีการผลิตอะดรีนาลีนหรือนอร์ดรีนาลีนมากเกินไปโดยไขกระดูกต่อมหมวกไตซึ่งมักเกิดขึ้นในการระเบิด ในบางครั้งเนื้อเยื่อยอดประสาทซึ่งมีเนื้อเยื่อคล้ายกับไขกระดูกต่อมหมวกไตอาจเป็นสาเหตุของการผลิตฮอร์โมนเหล่านี้มากเกินไป สิ่งนี้เรียกว่า paraganglioma
Pheochromocytomas อาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงอย่างต่อเนื่องหรือเป็นระยะ ๆ ซึ่งอาจควบคุมได้ยากด้วยยาปกติ อาการอื่น ๆ ได้แก่ ปวดศีรษะเหงื่อออกตัวสั่นวิตกกังวลและหัวใจเต้นเร็ว บางคนมีแนวโน้มที่จะพัฒนาเนื้องอกชนิดนี้ทางพันธุกรรม
มะเร็งต่อมหมวกไต
เนื้องอกมะเร็งต่อมหมวกไต (มะเร็งต่อมหมวกไต) เช่นมะเร็งต่อมหมวกไตเป็นมะเร็งที่หายากและมักแพร่กระจายไปยังอวัยวะและเนื้อเยื่ออื่น ๆ เมื่อได้รับการวินิจฉัย เนื้องอกเหล่านี้มักจะโตพอสมควรและมีเส้นผ่านศูนย์กลางหลายนิ้ว
เนื้องอกที่เป็นมะเร็งต่อมหมวกไตสามารถทำงานได้และปล่อยฮอร์โมนส่วนเกินอย่างน้อยหนึ่งตัวพร้อมกับอาการที่เกี่ยวข้องดังที่ระบุไว้ข้างต้น ผู้ป่วยอาจมีอาการปวดท้องปวดข้างหรือรู้สึกอิ่มท้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเนื้องอกต่อมหมวกไตมีขนาดใหญ่มาก
มะเร็งบางชนิดที่พบในต่อมหมวกไตไม่ได้เกิดจากต่อมเอง เนื้องอกของต่อมหมวกไตส่วนใหญ่เป็นการแพร่กระจายหรือการแพร่กระจายของมะเร็งจากเนื้องอกหลักอื่นในร่างกาย