เนื้อหา
มีหลายปัจจัยที่นำไปสู่หรือทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (CAD) แม้ว่าความบกพร่องทางพันธุกรรมจะมีบทบาท แต่การวิจัยล่าสุดระบุว่าปัจจัยด้านวิถีชีวิตและสิ่งแวดล้อมมีบทบาทมากขึ้นหลอดเลือดซึ่งเป็นสาเหตุหลักของ CAD สามารถทำให้หลอดเลือดหัวใจ (ที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจ) แข็งตัวและมีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือด ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดสูงซึ่งมักเรียกกันว่าคอเลสเตอรอล "ไม่ดี" จะเพิ่มความเสี่ยงของ CAD
สาเหตุทั่วไป
CAD พัฒนาเป็นกระบวนการที่ช้าซึ่งหลอดเลือดแดงที่ส่งเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจจะแคบแข็งและเป็นโรคอยู่ภายใน
การสะสมของคอเลสเตอรอลการอักเสบและแคลเซียมในหลอดเลือดแดงที่เป็นโรคเหล่านี้จะก่อให้เกิดคราบจุลินทรีย์ซึ่งสามารถยื่นออกมาในช่องของหลอดเลือดได้ การสะสมของคราบจุลินทรีย์ทำให้หลอดเลือดแดงมีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดซึ่งจะขัดขวางการไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ
มีสาเหตุหลายประการของ CAD
- หลอดเลือด: โรคหลอดเลือดแดงทั่วร่างกายหลอดเลือดจะพัฒนาเมื่อเวลาผ่านไป หลอดเลือดทำให้เยื่อบุที่ยืดหยุ่นและยืดหยุ่นของหลอดเลือดแข็งตัวแข็งและบวม มีลักษณะการสะสมของคราบจุลินทรีย์ภายในหลอดเลือดแดง หลอดเลือดเป็นสาเหตุสำคัญของ CAD
- ความดันโลหิตสูง: ความดันโลหิตสูงเรื้อรังสามารถนำไปสู่หรือทำให้เกิด CAD เมื่อเวลาผ่านไปความกดดันที่มากเกินไปต่อหลอดเลือดแดงอาจรบกวนโครงสร้างปกติของหลอดเลือดแดงรวมทั้งความสามารถในการขยาย (ขยาย) และตีบ (แคบ) เท่าที่ควร
- คอเลสเตอรอลสูง: คอเลสเตอรอลที่สูงขึ้นเป็นที่ทราบกันดีว่ามีส่วนช่วยใน CAD คอเลสเตอรอลและไขมันส่วนเกินในเลือดสามารถทำลายเยื่อบุด้านในของหลอดเลือดแดงได้ มีการถกเถียงกันว่าการมีระดับคอเลสเตอรอลในเลือดสูงเกิดจากอาหารพันธุกรรมหรือการเผาผลาญโดยธรรมชาติ แน่นอนสำหรับบางคนการเปลี่ยนอาหารสามารถลดระดับคอเลสเตอรอลได้ สำหรับคนอื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงอาหารไม่มีผลกระทบ ระดับคอเลสเตอรอลสูงน่าจะเกิดจากการรวมกันของปัจจัยที่แตกต่างกันสำหรับทุกคน
- โรคเบาหวาน: โรคเบาหวานประเภทที่ 1 และประเภทที่ 2 เพิ่มโอกาสในการเกิด CAD และมีโอกาสเกิด CAD สูงขึ้นหากระดับน้ำตาลในเลือดของคุณไม่ได้รับการควบคุมอย่างดี
- โรคอ้วน: หากคุณมีน้ำหนักมากกว่าถือว่าดีคุณมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการพัฒนา CAD สิ่งนี้อาจเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมัน (โมเลกุลของไขมัน) หรือความดันโลหิตสูงที่เป็นผลมาจากโรคอ้วนแม้ว่าโรคอ้วนจะเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ CAD แม้ว่าความดันโลหิตและระดับคอเลสเตอรอลจะอยู่ในเกณฑ์ปกติก็ตาม
- การอักเสบ: การอักเสบทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุด้านในของหลอดเลือดหัวใจ มีสาเหตุหลายประการของการอักเสบ ได้แก่ ความเครียดอาหารที่มีไขมันสูงสารกันบูดการติดเชื้อและความเจ็บป่วยและเชื่อว่าทั้งหมดนี้มีส่วนทำให้เกิด CAD C-reactive protein (CRP) และ fibrinogen ซึ่งเป็นโปรตีนอักเสบสองชนิดที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ CAD สามารถวัดได้เพื่อประเมินการอักเสบ แต่ผลกระทบของผลลัพธ์ยังไม่เป็นที่แน่ชัด
- CRP เป็นโปรตีนที่ปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดทุกครั้งที่มีการอักเสบในร่างกาย ความจริงที่ว่าระดับ CRP ที่เพิ่มขึ้นมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของอาการหัวใจวายสนับสนุนความสัมพันธ์ที่เสนอระหว่างการอักเสบและหลอดเลือด
- ไฟบริโนเจน เป็นปัจจัยการแข็งตัวของเลือด โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันส่วนใหญ่ (หัวใจวาย) เป็นที่ทราบกันดีว่าเกิดจากการเกิดลิ่มเลือดเฉียบพลันการก่อตัวของก้อนเลือดอย่างกะทันหันที่บริเวณของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด
พันธุศาสตร์
ดูเหมือนจะมีองค์ประกอบทางพันธุกรรมของ CAD และผู้ที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรมในการพัฒนาความเจ็บป่วยอาจต้องใช้ยาเรื้อรังเพื่อลดความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหัวใจวายและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ของ CAD ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับ CAD ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญคอเลสเตอรอลหรือโรคหลอดเลือด บางคนทำให้คนมีแนวโน้มที่จะอักเสบ และบางส่วนทำให้เกิด CAD โดยไม่มีกลไกที่เข้าใจได้ดี
การศึกษาจากแคนาดาระบุตัวแปรทางพันธุกรรม 182 สายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับ CAD นักวิจัยอธิบายว่านี่เป็นหลักฐานเพิ่มเติมว่า CAD เป็น polygenic ซึ่งหมายความว่ามียีนจำนวนมากที่สามารถทำให้เกิดโรคได้ โดยทั่วไปยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคโพลีเจนิกสามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรมร่วมกันได้ แต่อาจถ่ายทอดทางพันธุกรรมได้หลายแบบ ความผิดปกติทางพันธุกรรมที่ศึกษาพบได้บ่อยในคนหนุ่มสาวซึ่งหมายถึงอายุน้อยกว่า 40 ปีสำหรับผู้ชายและอายุน้อยกว่า 45 ปีสำหรับผู้หญิง
โดยทั่วไปแล้วสาเหตุทางพันธุกรรมของ CAD จะแพร่หลายมากขึ้นในคนหนุ่มสาวที่มี CAD ซึ่งมีโอกาสน้อยกว่าผู้สูงอายุที่จะมีอาการเจ็บป่วยในระยะยาวหรือปัจจัยการดำเนินชีวิตที่ทำให้เกิด CAD ในช่วงเวลาหนึ่ง
นอกจากนี้ยังมีการค้นพบการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่ส่งผลให้เกิดปัญหาบางอย่างที่สามารถระบุตัวตนได้ ตัวอย่างเช่นการศึกษาหนึ่งพบว่าLDLR rs688 TT genotype มีความสัมพันธ์กับความไวต่อ CAD ในผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้นและLDLR rs688 สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ทางพันธุกรรมที่จูงใจสำหรับ CAD แม้ว่านักวิจัยกล่าวว่าจำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อยืนยันการค้นพบ
ความอ่อนแอทางพันธุกรรมต่อ CAD อาจได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมและการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมบางอย่างอาจเกิดขึ้นได้แม้ว่าจะไม่มีสาเหตุทางพันธุกรรมที่ระบุได้ กล่าวอีกนัยหนึ่งบุคคลสามารถพัฒนาการกลายพันธุ์ได้แม้ว่าจะไม่ได้มาจากพ่อแม่ก็ตาม
ไลฟ์สไตล์
มีปัจจัยการดำเนินชีวิตหลายประการที่เพิ่มความเสี่ยงในการพัฒนา CAD ตัวเลือกและนิสัยเหล่านี้ดูคุ้นเคยอย่างแน่นอนเนื่องจากมีส่วนเกี่ยวข้องกับปัญหาสุขภาพมากมาย แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงอาจต้องใช้ความพยายามอย่างมาก แต่ก็เป็นความพยายามที่ดี
- สูบบุหรี่: หนึ่งในสาเหตุหลักของหลอดเลือดและ CAD การสูบบุหรี่ทำให้ร่างกายของคุณได้รับสารพิษหลายชนิดที่ทำลายเยื่อบุภายในของหลอดเลือดทำให้มีแนวโน้มที่จะก่อตัวเป็นโล่ atherosclerotic และลิ่มเลือด
- อาหาร: การรับประทานอาหารที่ไม่ดีต่อสุขภาพอาจทำให้เกิด CAD ได้เนื่องจากคอเลสเตอรอลสูงมีไขมันสูงและการได้รับสารกันบูดที่ไม่เป็นประโยชน์ต่อร่างกาย อาหารที่ดีต่อสุขภาพนั้นอุดมไปด้วยผักและผลไม้สดเช่นเดียวกับไขมันที่ดีต่อสุขภาพที่พบในถั่วพืชตระกูลถั่วเนื้อไม่ติดมันและปลา อาหารประเภทนี้ประกอบด้วยวิตามินแร่ธาตุและสารต้านอนุมูลอิสระซึ่งสามารถช่วยลดไขมันที่ไม่แข็งแรงและสารที่ก่อให้เกิดหลอดเลือดที่เป็นอันตรายในร่างกาย
- วิถีชีวิตอยู่ประจำ: การออกกำลังกายผลิตฮอร์โมนและสารเคมีที่เพิ่มระดับไขมันที่ดีต่อสุขภาพในร่างกายซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าสามารถลดความเสียหายที่ก่อให้เกิดหลอดเลือด โดยไม่ต้องออกกำลังกายคุณจะพลาดประโยชน์ที่สำคัญนี้ นอกจากนี้การใช้ชีวิตประจำวันก่อให้เกิดโรคอ้วนซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด CAD
- ความเครียด: ความเครียดก่อให้เกิดฮอร์โมนจำนวนมากที่สามารถเพิ่มภาระให้กับหัวใจรวมทั้งทำให้หลอดเลือดเสียหาย ซึ่งแตกต่างจากปัจจัยเสี่ยงในการดำเนินชีวิตอื่น ๆ ไม่มีความชัดเจนว่าความเครียดมีบทบาทอย่างไรใน CAD แต่แบบจำลองการทดลองแนะนำว่ามีการเชื่อมต่อ