สาเหตุและปัจจัยเสี่ยงของโรคพาร์กินสัน

เนื้อหา

• สาเหตุทั่วไป
• สาเหตุของพาร์กินโซนิซึม
• พันธุศาสตร์
• ปัจจัยเสี่ยงด้านไลฟ์สไตล์

โรคพาร์คินสัน (Parkinson’s disease - PD) เป็นโรคเกี่ยวกับระบบประสาทที่ทำให้การทำงานของระบบประสาทลดลงทีละน้อย มีสาเหตุหลายประการที่ทำให้เกิดภาวะนี้ PD มีความเกี่ยวข้องกับปริมาณโดปามีนที่ลดลงในพื้นที่เล็ก ๆ ของสมองที่เรียกว่าคอนสเตียนิกราเช่นเดียวกับการคาดคะเนไปยังปมประสาทฐาน (นิวเคลียสลึกภายในสมอง) ก

ตัวกระตุ้นสำหรับการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ยังไม่ชัดเจนนัก แต่ส่วนใหญ่มักจะเป็นรองจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม มีหลายทฤษฎีเกี่ยวกับสิ่งที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ PD และมีการแนะนำการอักเสบหรือสารพิษ

สาเหตุทั่วไป

มีความเชื่อมโยงระหว่างการลดลงของโดปามีนความเสื่อมของสมองและการสะสมของ PD ในร่างกาย Lewy แต่ยังไม่ชัดเจนว่าปัญหาเหล่านี้เกิดขึ้นก่อนหรือไม่และทำให้เกิดปัญหาอื่น ๆ หรือทั้งหมดเกิดจากสาเหตุอื่น สาเหตุของโรค

ขาด Dopamine

สาเหตุที่ตรงที่สุดของอาการ PD คือการขาดโดพามีน สารเคมีนี้เป็นสารสื่อประสาทซึ่งหมายความว่ามันส่งสัญญาณไปยังเซลล์ประสาท

โดปามีนปรับการควบคุมกล้ามเนื้อเพื่อช่วยให้ร่างกายเคลื่อนไหวได้อย่างราบรื่น ทำได้โดยการกระตุ้นหลายส่วนของสมองที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวเรียกรวมกันว่าปมประสาทฐาน

เมื่อคนที่เป็นโรค PD มีการขาดสารโดพามีนผลลัพธ์จะรวมถึงอาการสั่นขณะพักความแข็งแรงของกล้ามเนื้อการทรงตัวที่บกพร่องและการเคลื่อนไหวทางร่างกายโดยรวมลดลงยา Dopaminergic เช่น Sinemet (carbidopa / levodopa) และ Mirapex (pramipexole) เลียนแบบ การทำงานของโดพามีนที่บกพร่องในร่างกายและยาเหล่านี้อาจสามารถบรรเทาอาการของ PD ได้เป็นเวลาหลายปี

ยาโดปามีนเนอร์จิกไม่ได้ป้องกันตัวของโรคจากการเสื่อมของสมองที่แย่ลงและการสะสมในร่างกายของ Lewy ยังคงดำเนินต่อไปแม้จะได้รับการรักษาด้วยการบำบัดด้วยโดปามีน

การเสื่อมของระบบประสาท

ปัญหาอีกประการหนึ่งที่สังเกตได้จาก PD คือการสูญเสียเซลล์ประสาทในคอนสเตียนิกราซึ่งเป็นบริเวณของสมองส่วนกลาง สมองส่วนกลางเป็นส่วนหนึ่งของก้านสมอง (ส่วนล่างสุดของสมองเชื่อมต่อกับไขสันหลัง) สารสำคัญนิกราทำให้โดพามีนซึ่งกระตุ้นเซลล์ทั่วปมประสาทฐาน

บ่อยครั้งการเปลี่ยนแปลงของสารสำคัญในนิโกรสามารถมองเห็นได้ในการทดสอบภาพสมอง แต่ไม่เสมอไป การรักษาไม่ได้ช่วยชะลอความเสื่อมหรือซ่อมแซม

Lewy Bodies และ Alpha-Synuclein

นอกเหนือจากการขาดโดปามีนและการสูญเสียเซลล์ประสาทแล้ว PD ยังเกี่ยวข้องกับการสะสมของการรวมภายในเซลล์ภายในเซลล์ประสาทที่เรียกว่า Lewy bodies การศึกษาพบว่าร่างกายของ Lewy ส่วนใหญ่สร้างจากโปรตีนที่เรียกว่า alpha-synuclein

ไม่พบในการศึกษาเกี่ยวกับการถ่ายภาพสมอง แต่ได้รับการตรวจพบในการศึกษาวิจัยที่ตรวจสอบสมองของผู้ที่มี PD และบริจาคสมองของตนเองให้กับวิทยาศาสตร์เพื่อวัตถุประสงค์ในการวิจัยไม่มีวิธีการรักษาหรือวิธีการกำจัดลิววี่ ร่างกายในเวลานี้

ใน PD นั้นร่างกายของ Lewy จะพบได้ในวัตถุนิโกรเช่นเดียวกับบริเวณอื่น ๆ รวมถึงอะมิกดาลาและโลคัสโครูลัส (ซึ่งเกี่ยวข้องกับอารมณ์) นิวเคลียสเรฟ (ซึ่งเกี่ยวข้องกับการนอนหลับ) และเส้นประสาทรับกลิ่น (ซึ่งควบคุมกลิ่น ). ฟังก์ชั่นที่ควบคุมโดยภูมิภาคเหล่านี้อาจมีความบกพร่องใน PD แม้ว่าอาการจะไม่ชัดเจนเท่าอาการสั่นและความตึงของกล้ามเนื้อ

ร่างกายของ Lewy ยังมีอยู่ในสมองของผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์และโรคสมองเสื่อมประเภทอื่น ๆ และถือว่าเป็นสัญญาณของการเสื่อมสภาพของระบบประสาท

PD ทริกเกอร์ที่เป็นไปได้

ในขณะที่มีการขาดโดปามีนอย่างแน่นอนการสูญเสียเซลล์ในคอนสเตียนิกราและการสะสมของร่างกาย Lewy และ alpha-synuclein ใน PD สาเหตุของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ยังไม่ชัดเจน ผู้เชี่ยวชาญแนะนำว่าการอักเสบซึ่งเป็นการเพิ่มขึ้นของเซลล์ภูมิคุ้มกันเป็นรากเหง้าของความเสียหายนี้การออกซิเดชั่นซึ่งเป็นปฏิกิริยาทางเคมีที่เป็นอันตรายได้รับการบันทึกไว้ใน PD ความเสียหายต่อไมโทคอนเดรียซึ่งเป็นบริเวณที่สร้างพลังงานของเซลล์มนุษย์ได้รับการสังเกตเช่นกัน

แต่ยังไม่มีการระบุปัจจัยกระตุ้นที่ทำให้เกิดการอักเสบการเกิดออกซิเดชั่นและความเสียหายของไมโตคอนเดรีย ในช่วงหลายปีที่ผ่านมามีทฤษฎีมากมายเกี่ยวกับการกระตุ้นเริ่มต้นรวมถึงการติดเชื้อหรือการได้รับสารพิษ ยังไม่มีสารพิษหรือการติดเชื้อเชื่อมโยงกับ PD ได้อย่างน่าเชื่อถือ ผู้เชี่ยวชาญแนะนำว่าอาจมีความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อ PD ร่วมกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม

สาเหตุของพาร์กินโซนิซึม

พาร์กินโซนิซึมเป็นภาวะที่บุคคลมีอาการบางอย่างของ PD แต่ไม่มี PD

มีสาเหตุบางประการของโรคพาร์กินโซนิซึม ได้แก่ :

• ยารักษาโรคจิตซึ่งสามารถลดผลของโดปามีน
• เนื้องอกในสมอง
• การติดเชื้อที่หายากและผิดปกติไข้สมองอักเสบ lethargica
• การบาดเจ็บที่ศีรษะ
• โรคหลอดเลือดสมองซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อบริเวณใด ๆ ของสมอง (รวมถึงวัตถุนิโกรหรือปมประสาทฐาน)

พันธุศาสตร์

มียีนจำนวนหนึ่งที่ระบุว่าเกี่ยวข้องกับ PD คนส่วนใหญ่ที่เป็นโรคนี้ไม่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคและมีการกล่าวว่ามี PD ประปราย

ยีนที่มีข้อบกพร่องหลายตัวเชื่อมโยงกับ PD ได้แก่ :

• α-synuclein (SNCA)
• leucine-rich ซ้ำไคเนส 2 (LRRK2)
• พาร์กิน
• PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1)
• พาร์ค 2
• ดีเจ -1 (Daisuke-Junko-1)
• glucocerebrosidase กรดเบต้า (GBA)
• tau โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ microtubule (MAPT)

โดยรวมแล้วยีนเหล่านี้อย่างน้อยหนึ่งยีนจะพบในครอบครัวหรือบุคคลที่มี PD ประมาณ 5 ถึง 15% กล่าวคือการทดสอบทางพันธุกรรมไม่ใช่ส่วนมาตรฐานของการรักษาด้วย PD และไม่มีวิธีการรักษาที่สอดคล้องกับ ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมเฉพาะ

พันธุกรรมและโรคพาร์กินสัน

ปัจจัยเสี่ยงด้านไลฟ์สไตล์

นิสัยหลายอย่างมีความสัมพันธ์กับ PD เล็กน้อย แอลกอฮอล์อาหารการสูบบุหรี่และคาเฟอีนล้วนมีความเชื่อมโยงกับภาวะนี้ แต่ผลการศึกษาเกี่ยวกับระดับผลกระทบต่อโรคมักไม่สอดคล้องกัน

การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยการดำเนินชีวิตที่กล่าวถึงมากที่สุดกับ PD หลายปีที่ผ่านมาผู้เชี่ยวชาญแนะนำว่าการสูบบุหรี่อาจช่วยลดความเสี่ยงของ PD ได้จริงอย่างไรก็ตามการศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าการมี PD หรือมีแนวโน้มที่จะเป็น PD จะป้องกันการสูบบุหรี่และการสูบบุหรี่อาจไม่สามารถป้องกัน PD ได้

มีการสังเกตว่าคนที่เป็นโรค PD สามารถเลิกบุหรี่ได้ง่ายกว่าคนที่ไม่มีอาการแสดงว่าบางอย่างเกี่ยวกับ PD ทำให้การสูบบุหรี่ไม่สนุกและเสพติดน้อยลง

ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ของโรค ได้แก่ :

• การใช้แอลกอฮอล์หนัก
• ดัชนีมวลกายสูง (BMI)
• ขาดการออกกำลังกาย

สิ่งที่น่าสนใจคือในขณะที่ตัวทำละลายและสารเคมีมักถูกตำหนิสำหรับ PD แต่การศึกษาชี้ให้เห็นว่าพวกเขาไม่ก่อให้เกิดโรค

วิธีการวินิจฉัยโรคพาร์คินสัน

• แบ่งปัน
• พลิก
• อีเมล์
• ข้อความ