เนื้อหา
- พฤติกรรมเนื้องอก
- ความชุก
- Triple-Positive เทียบกับ HER2 +
- Triple-Positive เทียบกับ ER +
- Triple-Positive กับ Triple-Negative
- แนวทางการรักษา
- มะเร็งเชิงบวกสามเท่าในระยะแพร่กระจาย
- การพยากรณ์โรค
การรู้สถานะตัวรับฮอร์โมนของเนื้องอกเป็นสิ่งจำเป็นเพราะจะช่วยให้คุณและแพทย์ตัดสินใจได้ดีที่สุดเกี่ยวกับหลักสูตรการรักษาของคุณ อย่างไรก็ตามด้วยมะเร็งเต้านมที่เป็นบวกสามเท่ามักมีความซับซ้อนมากกว่าที่คิด
คู่มืออภิปรายเกี่ยวกับมะเร็งเต้านม
รับคำแนะนำที่พิมพ์ได้ของเราสำหรับการนัดหมายแพทย์ครั้งต่อไปของคุณเพื่อช่วยให้คุณถามคำถามที่ถูกต้อง
ดาวน์โหลด PDF
พฤติกรรมเนื้องอก
เซลล์เต้านมปกติมีเอสโตรเจนและตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนังมนุษย์ 2 (HER2) ในกรณีของเนื้องอกในเชิงบวกมีจำนวนตัวรับเหล่านี้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การกลายพันธุ์หรือจำนวนยีนที่เพิ่มขึ้น (การขยายยีน) ส่งผลให้เกิดการผลิตมากเกินไป
เมื่อเอสโตรเจนจับกับตัวรับเอสโตรเจนจะกระตุ้นการเติบโตของเซลล์ ด้วย HER2 เป็นปัจจัยการเจริญเติบโตที่จับกับตัวรับเพื่อกระตุ้นการเจริญเติบโต
ด้วยมะเร็งเต้านมที่เป็นบวกสามเท่าทั้งคู่กำลังเล่นกัน
ความชุก
คิดว่าประมาณร้อยละ 20 ถึง 25 ของมะเร็งเต้านม (ร้อยละ 15 ถึงร้อยละ 30 ในบางการศึกษา) เป็นผลบวก HER2 มะเร็งเต้านมประมาณร้อยละ 70 เป็นมะเร็งที่รับฮอร์โมนเอสโตรเจนซึ่งส่วนใหญ่เป็นตัวรับฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนเช่นกัน
ของมะเร็งที่เป็น HER2-positive โดยราว ๆ 50 เปอร์เซ็นต์ยังเป็น estrogen-receptor-positive แม้ว่าตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจนนิพจน์ อาจอยู่ในระดับที่ต่ำกว่า
โดยรวมแล้วประมาณร้อยละ 10 ของเนื้องอกอาจได้รับการพิจารณาว่าเป็นบวกสามเท่าแม้ว่าจะไม่มีการศึกษาขนาดใหญ่เกี่ยวกับระบาดวิทยาก็ตาม นอกจากนี้ระดับความเป็นบวกของฮอร์โมนเอสโตรเจนอาจแตกต่างกันไประหว่างเนื้องอกเหล่านี้
Triple-Positive เทียบกับ HER2 +
มะเร็งเต้านมที่เป็น HER2-positive อาจแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ โดยทั่วไปเนื้องอกที่เป็น HER2-positive มักจะลุกลามมากขึ้นมีอัตราการรอดชีวิตต่ำกว่าและมักไม่ตอบสนองต่อการรักษาด้วยฮอร์โมน
อย่างไรก็ตามเนื้องอกที่เป็นบวกของ HER2 ซึ่งเป็นตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจน (triple-positive) อาจมีพฤติกรรมเหมือนเนื้องอกที่เป็นตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจนและ HER2-เชิงลบ เนื้องอกก้าวร้าวน้อยลงและตอบสนองต่อการรักษาด้วยฮอร์โมนมากขึ้น
มีความคล้ายคลึงกันระหว่างมะเร็งเต้านม triple-positive และ triple-negative เช่นกัน
HER2 Positive กับ HER2 NegativeTriple-Positive เทียบกับ ER +
เนื้องอกที่เป็นบวกสามเท่ามักจะลุกลามมากกว่าเนื้องอกที่มี ER + เพียงอย่างเดียว การรักษาด้วยฮอร์โมนอาจได้ผลน้อยกว่าและการรักษาด้วยเคมีบำบัดอย่างน้อยกับเนื้องอกในระยะเริ่มต้นอาจได้ผลน้อย
มะเร็งเต้านมที่เป็นบวกสามเท่ามีแนวโน้มที่จะมีต่อมน้ำเหลืองที่เป็นบวกมากกว่ามะเร็งที่มีตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจนเพียงอย่างเดียว
Triple-Positive กับ Triple-Negative
เมื่อมองแวบแรกดูเหมือนว่ามะเร็งเต้านมที่เป็นบวกสามเท่าจะให้การพยากรณ์โรคที่ดีที่สุดตามมาด้วยเนื้องอกที่เป็นตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจนหรือ HER2-positive และเนื้องอกที่มีผลลบสามเท่าซึ่งมีผลลัพธ์ที่เลวร้ายที่สุด อย่างไรก็ตามดูเหมือนจะไม่เป็นเช่นนั้น แม้ว่าเนื้องอกที่เป็นบวกสามเท่าจะทำหน้าที่เหมือนเนื้องอก ER + มากกว่า แต่เนื้องอกเหล่านี้บางส่วนก็มีความคล้ายคลึงกับเนื้องอกที่เป็นลบสามเท่าเนื่องจากมีความก้าวร้าวมากขึ้นเกิดขึ้นในคนที่อายุน้อยกว่ามีระดับเนื้องอกที่สูงขึ้นในการวินิจฉัยและมีโอกาสเกิดซ้ำได้มากขึ้น ในระดับท้องถิ่นภูมิภาคและแพร่กระจาย
ทั้งหมดเกี่ยวกับมะเร็งเต้านม Triple-Negativeแนวทางการรักษา
ดูเหมือนว่าเนื้องอกที่เป็นทั้งตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจนและ HER2-positive จะตอบสนองต่อการรักษาเป็นสองเท่า น่าเศร้าที่ไม่เป็นเช่นนั้น สำหรับเนื้องอกบางชนิดการใช้วิธีการรักษาทั้งสองนี้ร่วมกันอาจทำให้เกิดการรักษาเกินและเพิ่มความเสี่ยงต่อผลข้างเคียง แต่ถึงแม้จะมีการระบุการรักษาทั้งสองวิธี แต่ก็มีประสิทธิผลน้อยกว่า
การศึกษาเกี่ยวกับมะเร็งเต้านมในระยะเริ่มต้นพบว่าได้รับประโยชน์น้อยกว่าจากการรักษาด้วย HER2 เมื่อระดับของตัวรับทั้งสองอยู่ในระดับสูง นี่คือเนื้องอกที่มีพฤติกรรมคล้ายเนื้องอก ER + / HER2 neg (luminal A)
แต่ประสิทธิภาพที่ลดลงของการบำบัดด้วยฮอร์โมนก็ถูกบันทึกไว้เช่นกัน
ปัญหาเกี่ยวกับการต่อต้าน
มะเร็งที่เป็นบวกสามเท่าอาจมีพฤติกรรมแตกต่างจากที่คาดไว้โดยพิจารณาจากความเป็นบวกของตัวรับ HER2 หรือฮอร์โมนเอสโตรเจนเพียงอย่างเดียวและอาจได้รับผลกระทบจากความสัมพันธ์ระหว่างตัวรับ ปฏิสัมพันธ์ระหว่างตัวรับนี้นักวิจัยเรียกว่า "crosstalk"
crosstalk ระหว่าง HER2 และ ER อาจทำงานเพื่อส่งสัญญาณความต้านทานต่อฮอร์โมน กล่าวอีกนัยหนึ่งการสื่อสารระหว่างผู้รับ (พูดว่า HER2 และ ER) อาจส่งผลให้การรักษาด้วยการต่อต้านฮอร์โมนเอสโตรเจนมีประสิทธิภาพน้อยลงในเนื้องอกที่เป็นบวกสามเท่า
ในทำนองเดียวกันการกระตุ้นสัญญาณตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจน (เกี่ยวข้องกับการเป็น ER +) อาจส่งผลให้เกิดการต่อต้านการบำบัดที่กำหนดเป้าหมาย HER2 สิ่งนี้สามารถอธิบายความแปรปรวนบางอย่างของเนื้องอกที่เป็นบวก HER2 ซึ่งบางส่วนตอบสนองได้ดีกว่ายาอื่น ๆ ต่อยาที่ปิดกั้น HER2
อาจเป็น "crosstalk" ที่อธิบายว่าเหตุใดการตอบสนองต่อการรักษาด้วยฮอร์โมนหรือการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมาย HER2 จึงไม่ใช่สิ่งที่เราคาดหวังเสมอไป
มีความคิดว่าการใช้การรักษาด้วย HER2 ร่วมกัน (เช่น Herceptin) และการบำบัดด้วยฮอร์โมนเช่น Tamoxifen หรือ Faslodex (fulvestrant) อาจคืนค่าความต้านทานต่อตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจนบางส่วนต่อการรักษาด้วยฮอร์โมน
นอกจากนี้ยาเคมีบำบัดมะเร็งเต้านมบางชนิดจะทำงานได้ดีขึ้นหรือแย่ลงสำหรับเนื้องอกที่เป็นบวก HER2 แต่ในขณะที่เคมีบำบัดอาจมีประโยชน์น้อยกว่าสำหรับโรคในระยะเริ่มต้น แต่ก็มีประโยชน์อย่างมากในการแพร่กระจายของโรค
ตัวเลือกการรักษา HER2-Positiveมะเร็งเชิงบวกสามเท่าในระยะแพร่กระจาย
มะเร็งเต้านมสามเท่าในระยะแพร่กระจายมักได้รับการรักษาที่แตกต่างจากมะเร็งเต้านม HER2-positive ในระยะแพร่กระจาย ซึ่งแตกต่างจากเนื้องอกที่เป็น HER2-positive เพียงอย่างเดียวดูเหมือนว่าจะมีประโยชน์ในการอยู่รอดที่ชัดเจนและมีนัยสำคัญในการใช้เคมีบำบัดร่วมกับการบำบัดด้วย HER2 ซึ่งอาจตามมาด้วยการรักษาด้วยฮอร์โมน (เช่นตัวยับยั้งอะโรมาเทส)
การพยากรณ์โรค
เนื่องจากมีการศึกษาเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับเรื่องนี้จึงเป็นการยากที่จะทำนายการพยากรณ์โรคสำหรับมะเร็งเต้านมที่เป็นบวกสามเท่า พฤติกรรมและการตอบสนองของเนื้องอกจำนวนมากเหล่านี้คล้ายกับเนื้องอกที่มีฮอร์โมนเอสโตรเจนบวก / HER2 ซึ่งบ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ดี
ที่กล่าวว่า crosstalk ที่อาจเกิดขึ้นระหว่างตัวรับ HER2 และตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจนอาจนำไปสู่ความต้านทานต่อการรักษาทั้งแบบฮอร์โมนและ HER2
ดูเหมือนว่าการพยากรณ์โรคอาจดีขึ้นสำหรับผู้หญิงที่มีเนื้องอกที่เป็นบวกสามเท่าที่เป็นวัยหมดประจำเดือน ในการศึกษาหนึ่งเปรียบเทียบผู้หญิงผิวขาว / ที่ไม่ใช่ชาวสเปนกับผู้หญิงเชื้อสายสเปนและเอเชียพบว่าชาวเอเชียและชาวเกาะแปซิฟิกมีอัตราการเสียชีวิตต่ำกว่าผู้หญิงผิวขาว / ที่ไม่ใช่ชาวสเปนที่มีเนื้องอกสามเท่า
คำจาก Verywell
มีความไม่แน่นอนเกี่ยวกับแนวทางการรักษาที่ดีที่สุดสำหรับเนื้องอกที่เป็นบวกสามเท่าและดูเหมือนว่าจะมีส่วนย่อยที่แตกต่างกันตามระดับการแสดงออกของ ER และอื่น ๆ นอกจากนี้ความเป็นไปได้ในการตอบสนองต่อยาที่กำหนดเป้าหมายประเภทเดียวลดลงเป็นสิ่งที่น่ากังวล จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อค้นหาคำตอบรวมทั้งวิธีลด crosstalk ที่นำไปสู่การต่อต้าน