Cytokines และวิธีการทำงาน

เนื้อหา

• ประเภทของ Cytokines
• Cytokines ทำงานอย่างไร
• การผลิต Cytokines มากเกินไป
• ยาชีวภาพเป็นสารยับยั้งไซโตไคน์
• คำจาก Verywell

Cytokines ทำหน้าที่เป็นสารโมเลกุลระหว่างเซลล์ Cytokines เป็นโปรตีนที่ผลิตโดยเซลล์ เกี่ยวกับโรคข้ออักเสบไซโตไคน์ควบคุมการตอบสนองต่อการอักเสบต่างๆ Cytokines ทำปฏิกิริยากับเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันเพื่อควบคุมการตอบสนองของร่างกายต่อโรคและการติดเชื้อรวมทั้งเป็นสื่อกลางในกระบวนการของเซลล์ในร่างกาย

ประเภทของ Cytokines

Cytokines มีความหลากหลายซึ่งหมายความว่าไม่เหมือนกันทั้งหมด Cytokines ทำหน้าที่ต่างๆในร่างกาย:

• ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม (กระตุ้นการผลิตเซลล์เม็ดเลือด)
• ปัจจัยการเจริญเติบโตและความแตกต่าง (ทำหน้าที่หลักในการพัฒนาการบำรุงรักษาเนื้อเยื่อและการซ่อมแซม)
• cytokines ภูมิคุ้มกันและ proinflammatory (เช่น interferons, interleukins และ TNF-alpha ที่ทำหน้าที่ในระบบภูมิคุ้มกัน)

ในขณะที่ "ไซโตไคน์" เป็นคำที่มีลักษณะร่มซึ่งรวมถึงทุกชนิด แต่ก็มีชื่อที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้นสำหรับไซโตไคน์ตามประเภทของเซลล์ที่สร้างขึ้นหรือการกระทำที่มีในร่างกาย:

• Lymphokines (ทำโดย lymphocytes)
• โมโนไคน์ (สร้างโดยโมโนไซต์)
• Chemokines (เกี่ยวข้องกับการกระทำทางเคมี)
• Interleukins (ทำโดยเม็ดเลือดขาวตัวเดียว แต่ทำหน้าที่กับเม็ดเลือดขาวอื่น ๆ )

Cytokines ทำงานอย่างไร

ระบบภูมิคุ้มกันเป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันและโปรตีนประเภทต่างๆที่ซับซ้อนต่างกัน ไซโตไคน์อยู่ในโปรตีนเหล่านั้น การอธิบายว่าไซโตไคน์ทำงานอย่างไรเป็นเรื่องยาก มันเป็นบทเรียนเกี่ยวกับสรีรวิทยาของเซลล์ แต่เพื่อให้เข้าใจถึงการอักเสบคุณต้องเข้าใจบทบาทของไซโตไคน์

ไซโตไคน์ถูกปล่อยโดยเซลล์เข้าสู่การไหลเวียนหรือเข้าสู่เนื้อเยื่อโดยตรง ไซโตไคน์จะค้นหาเซลล์ภูมิคุ้มกันเป้าหมายและทำปฏิกิริยากับตัวรับในเซลล์ภูมิคุ้มกันเป้าหมายโดยจับกับเซลล์เหล่านี้ การโต้ตอบจะกระตุ้นหรือกระตุ้นการตอบสนองที่เฉพาะเจาะจงโดยเซลล์เป้าหมาย

การผลิต Cytokines มากเกินไป

การผลิตมากเกินไปหรือการผลิตไซโตไคน์บางชนิดในร่างกายอย่างไม่เหมาะสมอาจส่งผลให้เกิดโรคได้ ตัวอย่างเช่นพบว่า interleukin-1 (IL-1) และ tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) มากเกินไปในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ซึ่งเกี่ยวข้องกับการอักเสบและการทำลายเนื้อเยื่อ

ยาชีวภาพเป็นสารยับยั้งไซโตไคน์

ยาชีวภาพได้รับการพัฒนาเพื่อยับยั้ง IL-1 หรือ TNF-alpha Kineret (anakinra) ได้รับการพัฒนาเพื่อใช้ในการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และทำงานโดยการยับยั้งการจับ IL-1 กับตัวรับ TNF-alpha inhibitors (เรียกอีกอย่างว่า TNF blockers) ผูก TNF และป้องกันไม่ให้ TNF ยึดติดกับตัวรับที่ผิวเซลล์

Enbrel (etanercept), Remicade (infliximab), Humira (adalimumab), Simponi (golimumab) และ Cimzia (certolizumab pegol) เป็นตัวป้องกัน TNF Actemra (tocilizumab) ผูก IL-6

มีการพัฒนายาทางชีววิทยามากขึ้น ผลการศึกษาจากการศึกษาระยะที่ 3 ของ Kevzara (sarilumab) (ชื่อ SARIL-RA-TARGET) ซึ่งเป็นแอนติบอดีของมนุษย์ต่อตัวรับ IL-6 พบว่ายาพบทั้งจุดสิ้นสุดหลักของการปรับปรุงสัญญาณและอาการของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และ การปรับปรุงการทำงานทางกายภาพSarilumab มีความสัมพันธ์กับตัวรับ IL-6 สูงปิดกั้นการผูกของ IL-6 และขัดขวางการส่งสัญญาณการอักเสบที่เป็นสื่อกลางของไซโตไคน์

อย่างไรก็ตามในวันที่ 31 ตุลาคม 2559 FDA ได้ปฏิเสธ Kevzara (sarilumab) โดยพิจารณาจากข้อบกพร่องที่พบในระหว่างการตรวจสอบกระบวนการผลิต

การแก้ไขเกิดขึ้นในการผลิต Kevzara และได้รับการอนุมัติจาก FDA เมื่อวันที่ 22 พฤษภาคม 1017 การอนุมัติของ European Medicines Agency เมื่อวันที่ 23 มิถุนายน 2017 และการอนุมัติ Health Canada เมื่อวันที่ 1 กุมภาพันธ์ 2017

คำจาก Verywell

แม้ว่าไซโตไคน์จะดูเหมือนเป็นเรื่องที่ซับซ้อน แต่ก็จำเป็นต้องเข้าใจกระบวนการอักเสบซึ่งเป็นหัวใจหลักของการอักเสบของโรคข้ออักเสบ เรารู้ว่ามีทั้ง proinflammatory cytokines และ anti-inflammatory cytokines proinflammatory cytokines มีบทบาทในการพัฒนาอาการปวดอักเสบและระบบประสาท ไซโตไคน์ที่ต้านการอักเสบเป็นตัวต่อต้านไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบ มีหลักฐานบ่งชี้ว่ายาเคมีโมไคน์มีส่วนเกี่ยวข้องกับการเริ่มปวดเช่นเดียวกับการคงอยู่ของความเจ็บปวด

• แบ่งปัน
• พลิก
• อีเมล์