การสูญเสียโปรตีนทำให้กระดูกอ่อนเสื่อมในโรคข้อเข่าเสื่อม

เนื้อหา

• เกิดอะไรขึ้นในการเสื่อมของกระดูกอ่อน
• ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับ HMGB2 และบทบาทในสุขภาพกระดูกอ่อน
• ความก้าวหน้านี้หมายถึงอะไรสำหรับอนาคต

นักวิจัยพยายามหาสาเหตุมานานแล้วว่าอะไรเป็นสาเหตุของการเสื่อมของกระดูกอ่อนที่เกี่ยวข้องกับโรคข้อเข่าเสื่อม การพัฒนาโดยนักวิทยาศาสตร์ชี้ให้เห็นถึงการสูญเสียโปรตีนเฉพาะจากชั้นผิวของกระดูกอ่อนในข้อต่อ โปรตีนดังกล่าวเรียกว่า HMGB2 ดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในการเสื่อมของกระดูกอ่อน

เกิดอะไรขึ้นในการเสื่อมของกระดูกอ่อน

กระดูกอ่อนข้อเป็นเนื้อเยื่อที่แข็ง แต่ลื่นที่บุกระดูกภายในข้อทำให้เคลื่อนไหวได้อย่างราบรื่น กระดูกอ่อนถูกผลิตและดูแลโดยเซลล์ chondrocyte รวมถึงคอลลาเจนที่มีเส้นใยและโปรตีโอไกลแคนที่มีลักษณะคล้ายตาข่าย

โรคข้อเข่าเสื่อมเริ่มต้นเมื่อมีการหยุดชะงักที่ชั้นผิวของกระดูกอ่อนหรือที่เรียกว่าบริเวณผิวเผิน ชั้นผิวมีความสำคัญที่สุดของกระดูกอ่อนทั้งสี่ชั้นในข้อต่อในแง่ของการเคลื่อนไหวของข้อต่อที่เหมาะสม ข้อต่อปกติจะมีชั้นกระดูกอ่อนผิวเรียบที่ช่วยให้ข้อต่อเลื่อนเข้าหากันได้ กระดูกอ่อนยังทำให้ข้อต่อคงที่และดูดซับแรง เมื่อชั้นผิวเริ่มเสื่อมลงแม้ว่าโรคข้อเข่าเสื่อมจะเริ่มพัฒนาขึ้นและมีการเริ่มกระบวนการที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ซึ่งในที่สุดจะทำลายชั้นของกระดูกอ่อนที่อยู่ข้างใต้จนกว่าจะถึงระยะสุดท้าย: กระดูกถูกับกระดูกในข้อต่อ

นักวิจัยทราบว่าระยะเริ่มต้นของโรคข้อเข่าเสื่อมมีความสัมพันธ์กับการเสื่อมสภาพของกระดูกอ่อนในชั้นผิว สิ่งที่นักวิจัยรู้ในตอนนี้ก็คือก่อนที่การทำลายในชั้นผิวจะเกิดขึ้น แต่ก็มีการสูญเสียโปรตีนที่จับกับดีเอ็นเอ HMGB2

ข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับ HMGB2 และบทบาทในสุขภาพกระดูกอ่อน

บนชั้นผิวของกระดูกอ่อนในข้อต่อ HMGB2 สนับสนุนการอยู่รอดของ chondrocyte Chondrocytes เป็นเซลล์เดียวที่พบในกระดูกอ่อนซึ่งผลิตกระดูกอ่อนได้จริง พูดง่ายๆก็คือการสูญเสีย HMGB2 นั้นเกี่ยวข้องกับความชราและการที่ chondrocytes จะถูกลดหรือกำจัดในชั้นผิวของกระดูกอ่อน หาก HMGB2 เป็นกุญแจสำคัญของ chondrocytes ที่มีสุขภาพดีจะชี้ถึงแนวทางในการพัฒนาการรักษาใหม่ ๆ เพื่อรักษากระดูกอ่อนและป้องกันการเสื่อมสภาพ

ความก้าวหน้านี้หมายถึงอะไรสำหรับอนาคต

ความสำคัญของการค้นพบคืออะไร? มันมาจากความร่วมมือของนักวิจัยจากสถาบันวิจัย Scripps ใน La Jolla แคลิฟอร์เนีย มหาวิทยาลัย San Raffaele ในมิลานประเทศอิตาลี; และมหาวิทยาลัยโคโกชิมะในญี่ปุ่น

เส้นทางการวิจัยในอนาคตที่เป็นไปได้สามารถไปได้สองทิศทาง พวกเขาสามารถมองหาโมเลกุลที่จะหยุดการสูญเสีย HMGB2 และพัฒนาเป็นยารักษา พวกเขาสามารถมองหาวิธีกระตุ้นการสร้าง HMGB2 โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ที่สูญเสียกระดูกอ่อนแล้วการซ่อมแซมกระดูกอ่อน โรคข้อเข่าเสื่อมบางวันสามารถป้องกันหรือย้อนกลับได้ การค้นพบบทบาทของ HMGB2 ในโรคข้อเข่าเสื่อมอาจส่งผลต่อการใช้เซลล์ต้นกำเนิดในการสร้างเนื้อเยื่อใหม่ในอนาคต

อาจกลายเป็นว่า HMGB2 เป็นเพียงส่วนเล็ก ๆ ของภาพความเสื่อมของกระดูกอ่อน การวิจัยมักก่อให้เกิดเงื่อนงำที่น่าตื่นเต้นซึ่งท้ายที่สุดแล้วก็กลายเป็นทางตัน อาจเป็นไปไม่ได้ที่จะหายาที่มีผลต่อ HMGB2 ในลักษณะที่จำเป็นในการซ่อมแซมและสร้างกระดูกอ่อน แต่เบาะแสใหม่และการเชื่อมโยงใหม่ในห่วงโซ่สามารถนำไปสู่ความคืบหน้าในการป้องกันและรักษาโรคข้อเข่าเสื่อม