ผลของอัลไซเมอร์ต่อสมอง

เนื้อหา

• บทบาทของโล่อะไมลอยด์
• Pathway Breakdown นำไปสู่ความเสียหายของอัลไซเมอร์
• บทบาทของ Neurofibrillary Tangles
• สรุปสมองเสื่อม

โรคอัลไซเมอร์เป็นโรคความเสื่อมของสมอง การทำความเข้าใจว่ากายวิภาคของสมองอัลไซเมอร์แตกต่างจากสมองปกติอย่างไรทำให้เราเข้าใจได้อย่างลึกซึ้ง สามารถช่วยให้เรารับมือกับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นกับคนที่เรารักได้ดีขึ้นอันเป็นผลมาจากโรคที่รุมเร้านี้

ในโรคอัลไซเมอร์ลักษณะของสมองที่ได้รับผลกระทบจากอัลไซเมอร์นั้นแตกต่างจากสมองปกติมาก เปลือกสมองฝ่อ นั่นหมายความว่าบริเวณนี้ของสมองจะหดตัวและการหดตัวนี้แตกต่างจากเปลือกสมองของสมองปกติอย่างมาก เปลือกสมองเป็นผิวชั้นนอกของสมอง มีหน้าที่รับผิดชอบในการทำงานทางปัญญาทั้งหมด มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญสองประการที่สามารถสังเกตได้ในการชันสูตรพลิกศพในสมอง:

• ปริมาณของสารในสมองในรอยพับของสมอง (ไจริ) จะลดลง
• ช่องว่างในรอยพับของสมอง (sulci) จะขยายใหญ่ขึ้นอย่างสิ้นเชิง

ด้วยกล้องจุลทรรศน์มีการเปลี่ยนแปลงในสมองด้วยเช่นกัน

การค้นพบที่สำคัญสองประการในสมองอัลไซเมอร์คือแผ่นอะไมลอยด์และเส้นประสาทที่พันกันของเส้นประสาท พบโล่อะไมลอยด์นอกเซลล์ประสาทโดยพบแผ่นเซลล์ประสาทในเซลล์ประสาท เซลล์ประสาทเป็นเซลล์ประสาทภายในสมอง

คราบจุลินทรีย์และความพันกันพบได้ในสมองของคนที่ไม่มีอัลไซเมอร์ เป็นจำนวนรวมของพวกมันที่มีนัยสำคัญในโรคอัลไซเมอร์

บทบาทของโล่อะไมลอยด์

โล่อะไมลอยด์ส่วนใหญ่ประกอบด้วยโปรตีนที่เรียกว่าโปรตีน B-amyloid ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของโปรตีนที่มีขนาดใหญ่กว่ามากเรียกว่า APP (โปรตีนสารตั้งต้นของอะไมลอยด์) เหล่านี้คือกรดอะมิโน

เราไม่รู้ว่า APP ทำอะไร แต่เรารู้ว่าแอปถูกสร้างขึ้นในเซลล์ขนส่งไปยังเยื่อหุ้มเซลล์และแตกตัวในภายหลัง สองเส้นทางหลักที่เกี่ยวข้องกับการแยกย่อยของ APP (โปรตีนสารตั้งต้นของอะไมลอยด์) ทางเดินเดียวเป็นเรื่องปกติและไม่มีปัญหา ผลลัพธ์ที่สองในการเปลี่ยนแปลงที่เห็นในอัลไซเมอร์และในโรคสมองเสื่อมอื่น ๆ

Pathway Breakdown นำไปสู่ความเสียหายของอัลไซเมอร์

ในเส้นทางการแยกย่อยครั้งที่สอง APP แบ่งโดยเอนไซม์ B-secretase (B = beta) จากนั้น y-secretase (y = gamma) ชิ้นส่วนบางส่วน (เรียกว่าเปปไทด์) ที่ทำให้ติดกันและเป็นโซ่สั้น ๆ เรียกว่าโอลิโกเมอร์ Oligomers เป็นที่รู้จักกันในชื่อ ADDL ซึ่งเป็นลิแกนด์ที่แพร่กระจายของ amyloid-beta Oligomers ของ amyloid beta 42 แสดงให้เห็นว่าทำให้เกิดปัญหาในการสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาท Amyloid beta 42 ยังผลิตเส้นใยเล็ก ๆ หรือ fibrils เมื่อติดกันจะก่อตัวเป็นแผ่นโลหะอะไมลอยด์ โล่เหล่านี้บางส่วนสามารถแทรกตัวเองเข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์ประสาททำให้สารภายนอกเซลล์รั่วไหลเข้าไปทำให้เกิดความเสียหายต่อไป ความเสียหายนี้ส่งผลให้มีการสะสมของเปปไทด์ Amyloid beta 42 ซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของเซลล์ประสาท

บทบาทของ Neurofibrillary Tangles

การค้นพบที่สำคัญประการที่สองในสมองอัลไซเมอร์คือการพันกันของเซลล์ประสาท Neurofibrillary tangles ประกอบด้วยโปรตีนที่เรียกว่า tau protein โปรตีนเทามีบทบาทสำคัญในโครงสร้างของเซลล์ประสาท ในคนที่เป็นโรคอัลไซเมอร์โปรตีน tau จะทำให้เกิดความผิดปกติจากการทำงานของเอนไซม์ที่โอ้อวดซึ่งส่งผลให้เกิดการพันกันของ neurofibrillary Neurofibrillary ยุ่งเหยิงส่งผลให้เซลล์ตาย

สรุปสมองเสื่อม

บทบาทของ amyloid plaques และ neurofibrillary tangles ต่อการทำงานของสมองนั้นไม่ได้เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ คนส่วนใหญ่ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์แสดงหลักฐานทั้งโล่และพันกัน แต่คนจำนวนน้อยที่เป็นโรคอัลไซเมอร์จะมีเพียงโล่และบางคนมีเพียงเส้นประสาทและเส้นประสาทที่พันกัน
ผู้ที่มีคราบจุลินทรีย์มีเพียงอัลไซเมอร์เท่านั้นที่แสดงอัตราการเสื่อมสภาพช้าลงในช่วงชีวิตของพวกเขา การพันกันของเซลล์ประสาทยังเป็นลักษณะของโรคสมองเสื่อมชนิดต่างๆที่เรียกว่าภาวะสมองเสื่อม frontotemporal

การวิจัยเกี่ยวกับโรคอัลไซเมอร์กำลังค้นหาข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับกายวิภาคและสรีรวิทยาของสมอง เมื่อเราเข้าใจมากขึ้นเกี่ยวกับบทบาทของโล่และการพันกันที่สังเกตได้ในสมองของอัลไซเมอร์เราก็จะยิ่งเข้าใกล้การพัฒนาครั้งสำคัญและการรักษาโรคอัลไซเมอร์