เนื้อหา
- บทบาทของสาร P ในร่างกาย
- สารพีและโรคข้ออักเสบ
- การกำหนดเป้าหมายสาร P
- บทบาทของสาร P ในอาการปวดเฉียบพลันหลังการผ่าตัด
บทบาทของสาร P ในร่างกาย
มีการศึกษาในสัตว์และในหลอดทดลองจำนวนมากเพื่อให้เข้าใจบทบาทของสาร P ในร่างกายได้ดีขึ้น นักวิจัยพบว่าสาร P ก่อให้เกิดความเจ็บปวดผ่านกระบวนการที่เรียกว่า nociception โนซิเซ็ปเตอร์เป็นเซลล์ประสาทรับความรู้สึกหรือเซลล์ประสาทที่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่อาจสร้างความเสียหายโดยการส่งสัญญาณไปที่ไขสันหลังและสมอง การดูดซึมทำให้เกิดการรับรู้ความเจ็บปวด นอกจากนี้ยังค้นพบว่าสาร P มีฤทธิ์กระตุ้นการอักเสบ
สาร P และตัวรับหลัก neurokinin-1 (NK-1) receptor มีอยู่ในเซลล์ประสาทที่อยู่ทั่ว neuroaxis (แกนที่ไหลผ่านสมองและไขสันหลัง) เซลล์ประสาทเหล่านี้มีบทบาทในความเจ็บปวดความเครียดและความวิตกกังวล สาร P ยังมีอยู่ในระบบลิมบิกของระบบประสาทส่วนกลางรวมถึงมลรัฐและอะมิกดาลา พื้นที่เหล่านี้เชื่อมโยงกับพฤติกรรมทางอารมณ์
นอกเหนือจากการรับรู้ความเจ็บปวดความเครียดและความวิตกกังวลแล้วสาร P ยังพบว่ามีบทบาทในการตอบสนองทางสรีรวิทยาอื่น ๆ อีกมากมาย:
- อาเจียน
- พฤติกรรมการป้องกัน
- การเปลี่ยนแปลงของเสียงหัวใจและหลอดเลือด
- การกระตุ้นการหลั่งน้ำลาย
- การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ
- ขยายหลอดเลือด
สารพีและโรคข้ออักเสบ
นักวิจัยได้ศึกษาการมีส่วนร่วมของสาร P ในโรคข้ออักเสบและโรคอักเสบ เพื่อให้สาร P มีบทบาทในโรคข้ออักเสบระบบประสาทจะต้องเกี่ยวข้องกับพยาธิสรีรวิทยาของโรคข้ออักเสบ ต้องมีการปิดกั้นเส้นประสาทรับความรู้สึกไปที่ข้อต่อ การค้นพบบางอย่างชี้ให้เห็นว่าเป็นกรณีนี้:
- พบสาร P ในตำแหน่งสำคัญเฉพาะ
- สาร P มีความเข้มข้นสูงกว่าในน้ำไขข้อของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์
- จำนวนของตัวรับสาร P แตกต่างกันในเนื้อเยื่อรูมาตอยด์
Levine et al. เสนอว่ากลไกของระบบประสาทอาจให้คำอธิบายเกี่ยวกับลักษณะเด่นบางประการของโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์: ข้อต่อเฉพาะมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคข้ออักเสบข้อต่อเฉพาะจะพัฒนาโรคข้ออักเสบที่รุนแรงมากขึ้นและรูปแบบของข้อต่อที่ได้รับผลกระทบจากโรคไขข้ออักเสบเป็นแบบทวิภาคีและสมมาตร Lotz et al. ค้นพบอีกหนึ่งบทบาทที่เป็นไปได้สำหรับสาร P ในโรคข้ออักเสบ Lotz และทีมงานของเขาแสดงให้เห็นว่าสาร P สามารถกระตุ้นซินโนวิโอไซต์ (เซลล์ไขข้อ) ในโรคไขข้ออักเสบ สาร P เพิ่มการปลดปล่อยพรอสตาแกลนดินและคอลลาเจนจากซินโนวิโอไซต์
การกำหนดเป้าหมายสาร P
การตรวจสอบบทบาทของสาร P ทำให้เกิดเป้าหมายการรักษาใหม่สำหรับโรคไขข้ออักเสบหรือไม่? ไม่ตรง แต่นักวิจัยอ้างว่ามีความเป็นไปได้ที่จะพัฒนาตัวรับ NK1 (ตัวบล็อก) เพื่อใช้ในการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ในระหว่างนี้:
- กลูโคคอร์ติคอยด์สามารถลดการอักเสบที่เกิดในเนื้อเยื่อประสาทโดยลดการแสดงออกของ NK-1 ในขณะที่เพิ่มการผลิตเอนไซม์ที่ทำให้เกิดการย่อยสลายของสาร P.
- แคปไซซินเฉพาะที่สามารถทำลายสาร P จากปลายประสาทเฉพาะที่เพื่อบรรเทาอาการปวด ตามที่ผู้เชี่ยวชาญด้านโรคไขข้อสก็อตเจ. ซาซินกล่าวว่าแคปไซซินอาจใช้เวลา 1 ถึง 4 สัปดาห์ในการทำงาน เพื่อรักษาประโยชน์ในการบรรเทาอาการปวดต้องใช้แคปไซซินซ้ำตามคำแนะนำ
บทบาทของสาร P ในอาการปวดเฉียบพลันหลังการผ่าตัด
ข้อมูลเกี่ยวกับบทบาทของสาร P ในอาการปวดเฉียบพลันหลังการผ่าตัดในผู้ป่วยที่มีอาการอักเสบเรื้อรังนั้นค่อนข้างหายากเช่นเดียวกับข้อมูลเกี่ยวกับความเชื่อมโยงระหว่างการเปลี่ยนแปลงระดับสาร P และความรุนแรงของอาการปวด จากข้อมูลของ PLoS One (2016) นักวิจัยได้ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการเปลี่ยนแปลงของระดับสาร P และความรุนแรงของอาการปวดเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่ได้รับการผ่าตัดกระดูก พวกเขาพบว่าความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของอาการปวดเฉียบพลันและความเข้มข้นของสาร P ในซีรั่มเกิดขึ้นหลังการผ่าตัดในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ แต่ไม่สามารถตรวจพบได้ในของเหลวระบาย