ภาพรวมของมะเร็งเม็ดเลือดขาว Lymphocytic เรื้อรัง

Posted on
ผู้เขียน: Virginia Floyd
วันที่สร้าง: 13 สิงหาคม 2021
วันที่อัปเดต: 1 พฤศจิกายน 2024
Anonim
โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังกับโอกาสรอดหากรู้เร็ว : พบหมอรามา ช่วง Big Story 14 ก.ย.60(3/6)
วิดีโอ: โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังกับโอกาสรอดหากรู้เร็ว : พบหมอรามา ช่วง Big Story 14 ก.ย.60(3/6)

เนื้อหา

มะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic เรื้อรัง (CLL) เป็นมะเร็งที่เติบโตช้าโดยทั่วไปจะเริ่มในไขกระดูกและขยายเข้าไปในเลือด บ่อยครั้งเป็นครั้งแรกที่สงสัยในผู้ที่ไม่มีอาการระหว่างการให้เลือดเป็นประจำ การทดสอบเพิ่มเติมช่วยยืนยันการวินิจฉัยและจำแนก CLL เป็นกลุ่มตามความเสี่ยงต่ำถึงความเสี่ยงสูง บ่อยครั้งที่ CLL ไม่ก่อให้เกิดอาการใด ๆ เป็นเวลาอย่างน้อยสองสามปีและไม่จำเป็นต้องได้รับการรักษาทันที เมื่อต้องการการรักษาแล้วมีหลายทางเลือกที่จะช่วยควบคุมโรคได้

มากกว่า 95% ของผู้ที่มี CLL มะเร็งจะพัฒนาในเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เรียกว่า B-lymphocytes ในความเป็นจริงการบำบัดบางอย่างที่ใช้ในการรักษาโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง B-cell ประเภทต่างๆก็ใช้ใน CLL เช่นกัน

อาการ

จำนวนเม็ดเลือดขาวสูงที่ไม่สามารถอธิบายได้ (ลิมโฟไซต์) เป็นเบาะแสที่พบบ่อยที่สุดที่ทำให้แพทย์พิจารณาการวินิจฉัย CLL บ่อยครั้งที่บุคคลไม่มีอาการที่เกี่ยวข้องกับ CLL ในขณะที่ทำการวินิจฉัย

ผู้ที่มี CLL ประเภทก้าวร้าวมากขึ้นและผู้ที่เป็นโรคขั้นสูงอาจแสดงอาการและอาการต่างๆรวมทั้งอาการใด ๆ หรือการรวมกันดังต่อไปนี้:


  • ความเหนื่อยล้ารู้สึกเพลียออกกำลังกายได้น้อยลง
  • ต่อมน้ำเหลืองบวม
  • การติดเชื้อบ่อยครั้ง
  • ปวดความดันหรือความแน่นในช่องท้อง
  • ปัญหาเลือดออก

อาการทางระบบที่เรียกว่าเป็นไปได้เช่นกันรวมถึงอาการต่อไปนี้ซึ่งเรียกว่า“ อาการ B:”

  • ไข้ / หนาวสั่น
  • เหงื่อออกตอนกลางคืน
  • ลดน้ำหนัก

อย่างไรก็ตามไม่มีอาการใด ๆ ข้างต้นที่เฉพาะเจาะจงกับ CLL

การวินิจฉัย

ขั้นตอนการวินิจฉัยเริ่มต้นด้วยการนัดหมายกับแพทย์ของคุณ คุณอาจมีอาการหรืออาการของ CLL อาจปรากฏขึ้นในการให้เลือดเป็นประจำและรับประกันการทำงานต่อไป

ประวัติทางการแพทย์และการตรวจร่างกาย

ในระหว่างประวัติทางการแพทย์ที่สมบูรณ์แพทย์ของคุณจะถามเกี่ยวกับอาการปัจจัยเสี่ยงที่เป็นไปได้ประวัติทางการแพทย์ของครอบครัวและสุขภาพโดยทั่วไปของคุณ

ในระหว่างการตรวจร่างกายแพทย์ของคุณจะมองหาสัญญาณที่เป็นไปได้ของ CLL และปัญหาสุขภาพอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อมน้ำเหลืองที่โตขึ้นการค้นพบใด ๆ ที่อาจบ่งบอกถึงม้ามโตในช่องท้องและบริเวณอื่น ๆ ที่อาจได้รับผลกระทบ


การตรวจเลือดและงานในห้องปฏิบัติการ

การตรวจนับเม็ดเลือดหรือ CBC จะวัดเซลล์ต่างๆในเลือดของคุณเช่นเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือด การมีเม็ดเลือดมากกว่า 10,000 lymphocytes / mm³ (ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตร) เป็นการชี้นำของ CLL แต่จำเป็นต้องมีการทดสอบอื่น ๆ เพื่อให้ทราบแน่ชัด

หากการนับเม็ดเลือดของคุณบ่งบอกถึง CLL คุณอาจได้รับการส่งต่อไปยังนักโลหิตวิทยาเพื่อทำการทดสอบเพิ่มเติมเพื่อยืนยันการวินิจฉัยและกำหนดกลุ่มเสี่ยงของ CLL ของคุณ

CLL มักได้รับการวินิจฉัยโดยการตรวจเลือดมากกว่าการตรวจไขกระดูกเนื่องจากเซลล์มะเร็งพบได้ง่ายในเลือด

Flow cytometry ใช้เครื่องที่มองหาเครื่องหมายบางอย่างบนหรือในเซลล์เพื่อช่วยในการระบุประเภทของเซลล์ Flow cytometry สามารถทำได้โดยใช้ตัวอย่างเลือดตัวอย่างจากไขกระดูกหรือของเหลวอื่น ๆ

โดยปกติการตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกไม่จำเป็นต้องใช้ในการวินิจฉัย CLL แต่จะทำในบางกรณีเช่นก่อนเริ่มการรักษาด้วย CLL หรือเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในการลุกลามของโรคหรือกรณีอื่น ๆ


การตรวจเลือดอื่น ๆ อาจทำได้เพื่อช่วยค้นหาปัญหาเกี่ยวกับตับหรือไตซึ่งอาจช่วยให้ทีมแพทย์ของคุณมุ่งสู่การรักษาอย่างใดอย่างหนึ่ง ระดับอิมมูโนโกลบูลิน (แอนติบอดี) ในเลือดของคุณอาจได้รับการทดสอบเพื่อดูว่าคุณมีแอนติบอดีเพียงพอที่จะต่อสู้กับการติดเชื้อหรือไม่โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากการติดเชื้อบ่อยครั้งเป็นส่วนหนึ่งของประวัติของคุณ อย่างไรก็ตามการตรวจเลือดอื่น ๆ อาจทำได้โดยเป็นส่วนหนึ่งของการพยายามกำหนดลักษณะความเสี่ยงของ CLL ของคุณ

การทดสอบทางพันธุกรรมและโมเลกุล

โดยปกติเซลล์แต่ละเซลล์ของเรามีโครโมโซม 46 โครโมโซม 23 ตัวจากพ่อแม่แต่ละคนซึ่งมียีนมากมาย โครโมโซมแต่ละตัวมีจำนวนและชื่อยีนภายในโครโมโซมแต่ละตัว สำหรับ CLL โครโมโซมและยีนที่แตกต่างกันมีความสำคัญ ได้แก่ โครโมโซม 13, 11 หรือ 17 และยีนเช่น p53 และ IGHV

บางครั้งเซลล์ CLL มีการเปลี่ยนแปลงของโครโมโซมอันเป็นผลมาจากส่วนหนึ่งของโครโมโซมหายไปหรือถูกลบไป การลบในบางส่วนของโครโมโซม 13, 11 หรือ 17 เกี่ยวข้องกับ CLL การลบบางส่วนของโครโมโซม 17 เชื่อมโยงกับแนวโน้มที่ไม่ดี การเปลี่ยนแปลงโครโมโซมอื่น ๆ ที่พบได้น้อย ได้แก่ สำเนาเพิ่มเติมของโครโมโซม 12 (trisomy 12) หรือการย้ายตำแหน่งหรือการแลกเปลี่ยนดีเอ็นเอระหว่างโครโมโซม 11 และ 14 ซึ่งระบุไว้เป็น t (11; 14)

การศึกษาบางชิ้นดูที่การเปลี่ยนแปลงของโครโมโซมในขณะที่งานวิจัยอื่น ๆ มองหาการเปลี่ยนแปลงของยีนเฉพาะ การทดสอบบางอย่างที่มองหาการเปลี่ยนแปลงของโครโมโซมต้องการให้เซลล์มะเร็งเริ่มแบ่งตัวในห้องปฏิบัติการดังนั้นกระบวนการทั้งหมดอาจใช้เวลาพอสมควรก่อนที่คุณจะได้ผลลัพธ์

การทดสอบการผสมแบบฟลูออเรสเซนต์ในแหล่งกำเนิด (FISH) เหมาะสำหรับ CLL เนื่องจากสามารถใช้เพื่อดูโครโมโซมและดีเอ็นเอของเซลล์ CLL ได้โดยไม่ต้องขยายเซลล์ในห้องปฏิบัติการและสามารถให้ผลลัพธ์ได้เร็วกว่าเซลล์พันธุศาสตร์

เครื่องหมายสำคัญเพิ่มเติมใน CLL ได้แก่ สถานะการกลายพันธุ์ IGHV และ P53:

  • อิมมูโนโกลบูลินเป็นแอนติบอดีที่ช่วยให้ร่างกายของคุณต่อสู้กับการติดเชื้อและประกอบด้วยโซ่เบาและโซ่หนัก ไม่ว่ายีนของอิมมูโนโกลบูลินบริเวณตัวแปรสายโซ่หนัก (IGHV หรือ IgVH) จะกลายพันธุ์หรือไม่อาจเป็นรายละเอียดที่สำคัญในการวางแผนการรักษาที่น่าจะคุ้มค่าในขณะนี้
  • ความผิดปกติในยีน TP53 ซึ่งถือเป็นตัวยับยั้งเนื้องอกก็มีส่วนสำคัญในการชี้นำการตัดสินใจในการรักษา ตัวอย่างเช่นผู้ที่มีการกลายพันธุ์ของ p53 อาจมีโอกาสน้อยที่จะทำคีโมอิมมูโนบำบัดที่ใช้ fludarabine (เช่น FCR ที่กล่าวถึงด้านล่าง) มากกว่าการใช้ยาใหม่ การกลายพันธุ์ของ P53 มักจะเกิดขึ้นพร้อมกับการลบโครโมโซม 17 (การลบ 17p)

ข้อมูลนี้จากการทดสอบทางพันธุกรรมและโมเลกุลอาจเป็นประโยชน์ในการกำหนดมุมมองของบุคคล แต่จำเป็นต้องพิจารณาร่วมกับปัจจัยอื่น ๆ ในการตัดสินใจร่วมกันที่เกิดขึ้นซึ่งนำไปสู่การรักษา

การจัดเตรียมหมายถึงขอบเขตที่ CLL ก้าวหน้าหรือจำนวนเซลล์ CLL ในร่างกายและผลกระทบของภาระนั้น การจัดเตรียมใช้ใน CLL (เช่นระบบ Rai และ Binet) อย่างไรก็ตามผลลัพธ์สำหรับบุคคลที่มี CLL ขึ้นอยู่กับข้อมูลอื่น ๆ เช่นผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการและการทดสอบการถ่ายภาพ

การรักษา

การรักษาที่เลือกจะขึ้นอยู่กับหลายปัจจัยและระยะของ CLL

ดูและรอ

ในช่วงแรกของ CLL ช่วงเวลาที่ไม่มีการรักษาเรียกว่าการเฝ้าระวังหรือเฝ้าดูและรอถือเป็นทางเลือกที่ดีที่สุด ผู้คนมากถึง 40% ที่ได้รับการจัดการโดยการเฝ้าดูและรอจะไม่ได้รับการบำบัดต่อต้าน CLL ในช่วงชีวิตของพวกเขา

การรอคอยอย่างระมัดระวังไม่ตรงกันกับการรักษาก่อนหน้านี้และไม่ทำให้ผลลัพธ์แย่ลง จนถึงขณะนี้การรักษาก่อนที่บุคคลจะเป็นไปตามเกณฑ์ที่กำหนดไว้สำหรับการรักษายังไม่ได้แสดงให้เห็นว่านำไปสู่การบรรเทาอาการอีกต่อไปหรือผลลัพธ์ที่ดี

แต่การตรวจนับเม็ดเลือดจะทำอย่างสม่ำเสมอและการรักษาจะเริ่มขึ้นหากมีอาการตามรัฐธรรมนูญ (ไข้เหงื่อออกตอนกลางคืนอ่อนเพลียน้ำหนักลดมากกว่าร้อยละ 10 ของมวลกาย) ความเหนื่อยล้าที่เกิดขึ้นเรื่อย ๆ ไขกระดูกล้มเหลว (มีเม็ดเลือดแดงต่ำหรือ จำนวนเกล็ดเลือด) ต่อมน้ำเหลืองที่โตขึ้นอย่างเจ็บปวดตับและ / หรือม้ามโตขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหรือมีจำนวนเม็ดเลือดขาวสูงมาก

เคมีบำบัด

กลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับการคัดเลือก (อายุน้อยพอดีกับ IGHV ที่กลายพันธุ์โดยไม่มี del (17p) / TP53 หรือ del (11q)) ได้รับการพิจารณาว่าได้รับประโยชน์สูงสุดจากการบำบัดด้วย fludarabine, cyclophosphamide และ rituximab การรวมกันที่เรียกว่า FCR ซึ่งให้การรักษาที่ทนทานสำหรับผู้ป่วยจำนวนมาก

การใช้สารใหม่ ๆ เช่น ibrutinib หรือ venetoclax (มากกว่าเคมีบำบัด) มากขึ้นเรื่อย ๆ ในสูตรการรักษาที่มีโมโนโคลนอลแอนติบอดี (เช่น rituximab หรือ obinutuzumab) กำลังได้รับการพิจารณาเป็นตัวเลือกในสถานการณ์ที่เหมาะสม

ตัวแทนนวนิยายและชุดค่าผสม

การบำบัดเบื้องต้นที่มีประสิทธิภาพสูงสุดสำหรับผู้สูงอายุ (อายุมากกว่า 65 ปี) ที่มี CLL ยังไม่ได้รับการยอมรับอย่างชัดเจนสำหรับผู้สูงอายุที่อ่อนแอมักจะพิจารณา ibrutinib เพียงอย่างเดียวเมื่อไม่มีภาวะสุขภาพอื่น ๆ ที่จะขัดขวางหรือก่อให้เกิดความกังวลเกี่ยวกับ การใช้งาน

ตัวเลือกที่ได้รับการอนุมัติในขณะนี้รวมถึงตัวแทนใหม่เช่น ibrutinib และการรวมกันของตัวแทนใหม่ที่มีโมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อต้าน CD20 ทั้ง ibrutinib และ venetoclax สามารถใช้ร่วมกับ monoclonal antibodies ที่ต่อต้าน CD20 ได้

ประสิทธิภาพและความปลอดภัยของ ibrutinib เพียงอย่างเดียวได้รับการยอมรับในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาก่อนหน้านี้ซึ่งมีอายุ 65 ปีขึ้นไปที่มี CLL และข้อมูลสนับสนุนการใช้ ibrutinib อย่างต่อเนื่องในกรณีที่ไม่มีความก้าวหน้าหรือความเป็นพิษ บทบาทของการเพิ่มโมโนโคลนอลแอนติบอดี (ซึ่งกำหนดเป้าหมายไปที่เครื่องหมาย CD20 บนเซลล์ CLL) ไปยัง ibrutinib ยังคงได้รับการสำรวจ

คำจาก Verywell

การแนะนำการบำบัดแบบกำหนดเป้าหมายใหม่ที่ยับยั้งเส้นทางสำคัญในกระบวนการโรค CLL ได้เปลี่ยนแนวการรักษาของโรค สารที่ใหม่กว่า ได้แก่ ibrutinib, idelalisib และ venetoclax และตัวแทนเหล่านี้ได้รายงานผลลัพธ์ที่ยอดเยี่ยมรวมถึงในผู้ป่วยที่เป็นโรคที่มีความเสี่ยงสูงเช่นการลบ 17p หรือการลบ TP53

อย่างไรก็ตามปัญหาของโรคตกค้างการดื้อยาและการขาดการตอบสนองที่ดีและยาวนานในผู้ป่วยโรคที่มีความเสี่ยงสูงยังคงเป็นที่กังวล นอกจากนี้แม้จะมีความคืบหน้าไปมาก แต่ก็ยังไม่ทราบแน่ชัดเกี่ยวกับการเลือกการรักษาที่ดีที่สุดและลำดับการบำบัดสำหรับกลุ่มคนต่างๆ กล่าวโดยสรุปความคืบหน้าอย่างมากในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา แต่ยังมีช่องว่างให้ต้องปรับปรุง

คู่มืออภิปรายแพทย์มะเร็งเม็ดเลือดขาว

รับคำแนะนำที่พิมพ์ได้ของเราสำหรับการนัดหมายแพทย์ครั้งต่อไปของคุณเพื่อช่วยให้คุณถามคำถามที่ถูกต้อง

ดาวน์โหลด PDF